فهرست مطالب

Govaresh - Volume:9 Issue: 1, 2004

Govaresh
Volume:9 Issue: 1, 2004

  • 62 صفحه، بهای روی جلد: 6,000ريال
  • تاریخ انتشار: 1382/11/15
  • تعداد عناوین: 8
|
  • مقالات پژوهشی
  • تاثیر درمان سرکوبگر ایمنی بر فیبروز کبدی در هپاتیت خود ایمن
    ناصر رخشانی، مهدی ممدنژاد، سیاوش ناصری مقدم، سیدمیثم علیمحمدی، دکترسپیده حق ازلی، سید محمد توانگر، رضا ملک زاده صفحه 5
    مقدمه
    اثربخشی درمان بر روی میزان پیشرفت فیبروز ناشی از هپاتیت خود ایمن(AIH) نامشخص است. ما برای بررسی این موضوع، تغییرات فیبروز کبد را قبل و بعد از درمان این بیماران مورد ارزیابی قرار دادیم.
    مواد و روش ها
    نوزده بیمار مبتلا به AIH که دارای حداقل دو بیوپسی کبد بوده اند وارد مطالعه شدند. جهت القای بهبودی (Induction of Remission)، هفت نفر به مدت 6 ماه تحت درمان با سیکلوسپورین A و بقیه به مدت 6 ماه تحت درمان با پردنیزولون قرار گرفتند و پس از آن همه بیماران به عنوان درمان نگهدارنده، آزاتیوپرین دریافت کردند. نمونه های بیوپسی قبل و بعد از درمان، توسط یک پاتولوژیست بررسی و به روش ایشاک (Ishak) امتیازدهی شد. میانگین مرحله (Stage) فیبروز قبل و پس از درمان مورد مقایسه قرار گرفت.
    همچنین، عوامل پیش بینی کننده فیبروز قابل توجه (مرحله≥3) و سیروز (مرحله≥5) در هنگام مراجعه بیمار مورد ارزیابی قرار گرفتند.
    نتایج
    میانگین فاصله بین بیوپسی ها 3.38 سال بوده است. میانگین مرحله فیبروز از 4.53 در پیش از درمان به 2.16 به دنبال درمان کاهش پیدا کرد (p<0.001).
    در بیمارانی که میزان فیبروز کبد آنها بهبود یافته بود، درجه التهاب کبد به طور متوسط 8 امتیاز (با محدوده 8-4) کاهش یافت و در بیمارانی که فیبروز کبدی بهبود نیافته بود، درجه التهاب کبد 2 امتیاز (با محدوده 4-0) کاهش یافت (p<0.001). نسبت ALT به پلاکت بهترین عامل پیش بینی کننده فیبروز و همچنین سیروز بوده است.
    نتیجه گیری
    به دنبال درمان با داروهای سرکوبگر ایمنی، میزان فیبروز کبدی در اکثر بیماران کاهش می یابد. نسبت ALT به پلاکت می تواند با دقت بالایی وجود یا فقدان فیبروز کبدی و سیروز را در بیماران مبتلا به AIH پیش بینی کند.
    کلیدواژگان: هپاتیت خود ایمن، فیبروز کبدی، درمان، داروهای سرکوبگر ایمنی
    چکیده زبان: فارسی
  • تعیین تنوع ژنتیکی سویه های هلیکوباکتر پیلوری جدا شده از بیماران ایرانی با روش RAPD-PCR
    فریده سیاوشی، ملیحه شکوه فرد، رضا ملک زاده، نوید دین پرست جدید، صادق مسرت، آزاد عمرانی صفحه 11
    مقدمه
    آیا سویه های H. pylori جدا شده از افراد طبیعی و بیماران دچار سو هاضمه، الگوی ژنتیکی مشابهی دارند؟ از آنجا که تنوع ژنتیکی درون جمعیت H. pylori به میزان زیاد رخ می دهد، شاید بتوان با روش هایی مانند RAPD-PCR رابطه احتمالی بین ژنوتیپ های ویژه H. pylori و بیماری های مختلف معده را تعیین کرد. در این بررسی الگوی ژنتیکی سویه های H. pylori جداشده از بیماران مختلف دچار سو هاضمه با روش RAPD-PCR بررسی شدند.
    مواد و روش ها
    سویه های H. pylori جدا شده از 66 بیمار (41 مورد طبیعی، 21 مورد دچار زخم و 4 مورد دچار سرطان) روی محیط بروسلا آگار کشت شدند. DNA باکتری ها با روش فنل – کلروفرم استخراج شد و روش RAPD با استفاده از پرایمرهای 10 نوکلئوتیدی با ترادفهای تصادفی (1281، 1254 و 1247) بهینه شد. محصولات PCR روی ژل آگارز بر اساس اندازه و تعداد باند بررسی شدند و انگشت نگاری های (Fingerprinting) مختص سویه به دست آمد. تحلیل داده های به دست آمده، با استفاده از برنامه NTSYSpc و ترسیم دندروگرام طبق محاسبات Jaccard & Nei انجام شد.
    نتایج
    بر اساس تفاوت در الگوهای ژنتیکی (الگوهای انگشت نگاری)، سویه های H. pylori در 4 گروه جداگانه دسته بندی شدند: دو گروه شامل سویه های جدا شده از بیماران طبیعی، و دو گروه شامل سویه های جدا شده از بیماران مبتلا به زخم. سویه های جدا شده از بیماران سرطانی شاخه جداگانه ای را در دندروگرام اشغال نکردند و در بین سویه های جدا شده از بیماران طبیعی و بیماران دچار زخم قرار گرفتند. همچنین سویه هایی از بیماران مبتلا به زخم در دسته مربوط به سویه های بیماران طبیعی قرار گرفتند.
    نتیجه گیری
    تنوع ژنتیکی در جمعیت H. pylori به طور مکرر اتفاق می افتد؛ به این ترتیب RAPD-PCR روشی کارآمد است، که تنوع ژنتیکی سویه های جدا شده از بیماران مختلف دچار سو هاضمه را نشان می دهد. در این بررسی سویه های H. pylori در 4 گروه دسته بندی می شوند. دو گروه بیماران طبیعی و دو گروه بیماران مبتلا به زخم. با بررسی های بیشتر در جمعیتهای بزرگتر شاید بتوان بین بیماری معدی خاص و سویه معینی از H. pylori ارتباطی مشاهده کرد.
    کلیدواژگان: H، Pylori، تنوع ژنتیک، RAPD، PCR، بیماریهای سوء هاضمه
    چکیده زبان: فارسی
  • ارتباط غلظت سلنیوم سرم و سرطانهای دستگاه گوارش فوقانی در ایران
    مهدی نورایی، اکرم پورشمس، فرین کمانگر، سیدمحمدمهدی میرناصری، مسعود ستوده، محمدحسین درخشان، محمدرضا اکبری، حافظ فاخری، محمد جواد زاهدی، رضا ملک زاده صفحه 18
    مقدمه
    مطالعات تجربی و مشاهده ای نشان داده اند که سطح بالای سلنیوم در سرم، خطر سرطان دستگاه گوارش را در افراد دچار کمبود سلنیوم کاهش می دهد. اخیرا اطلاعات ثبت شده سرطان، تفاوت زیادی را بین میزان سرطان مری و سرطان معده در چهار استان ایران شامل اردبیل، مازندران، گلستان و کرمان نشان داده است.
    این مطالعه با هدف ارزیابی اولیه این نظریه، بیان می کند: «بالا بودن میزان سرطان مری در استان گلستان و سرطان معده در استان اردبیل تا حدی به کمبود و نقص سلنیوم ربط دارد»، انجام شد.
    مواد و روش ها
    سطح سرمی سلنیوم را در 300 فرد بالغ سالم از استانهای اردبیل (100 نفر)، مازندران (50 نفر)، گلستان (100 نفر) و کرمان (50 نفر)، به طور مقایسه ای با روش ICP-DRC-MS در مرکز کنترل بیماری ها در آمریکا اندازه گیری کردیم.
    نتایج
    میانه غلظت سرمی سلنیوم در چهار استان ذکر شده بسیار متفاوت بود. میانه (فاصله بین 25% و 75%) غلظت سرمی سلنیوم در استانهای اردبیل، مازندران، گلستان و کرمان، به ترتیب 82 (94-75)، 123 (132-111)، 155 (173-141) و 119 (128-110) میکروگرم بر لیتر بود (p<0.001).
    نتایج آنالیز خطی نشان داد که متغیر استان به خودی خود 76% از واریانس در لگاریتم سلنیوم (r2=0.76) را تعیین می کند. نسبت جمعیت با سطح سرمی سلنیوم بیشتر از 90 میکروگرم بر لیتر (غلظت اشباع سلنوپروتیین سرم) در استانهای گلستان، کرمان، مازندران 100% و در استان اردبیل 29% بود.
    نتیجه گیری
    یافته های این مطالعه نشان داد که کمبود سلنیوم یک عامل مهم و اصلی در بالا بودن بروز سرطان مری در ناحیه شمال شرقی ایران نیست، اما ممکن است نقشی در بروز بالای سرطان معده در اردبیل داشته باشد.
    کلیدواژگان: غلظت سلنیوم سرم، سرطان مری، سرطان معده
    چکیده زبان: فارسی
  • پاپیلوما ویروس انسانی در سرطان سلول سنگفرشی مری در جمعیتهایی با خطر بالا
    زهرا طهماسبی فرد، محمدفرهادی لنگرودی، رضا ملک زاده، شاهین مرآت، داریوش نصرالله زاده، فرین کمانگر صفحه 22
    مقدمه
    نقش پاپیلوما ویروس انسانی (Human Papillomavirus-HPV) در اتیولوژی سرطان سلول سنگفرشی مری (Esophageal Squamous Cell Carcinoma-ESCC) ناشناخته است. مطالعات قبلی شیوع بسیار متغیر (از 0% تا 67%) HPV را در ESCC نشان داده اند. با این حال شیوع HPV در تومورهای ESCC، در مناطقی با شیوع بالای ESCC نظیر چین و جنوب آفریقا، شدیدتر به نظر می رسد. ایران یکی از نواحی دنیا است که نسبت بالایی از ESCC در آن مشاهده می شود. با این حال، تا کنون هیچ مطالعه ای از شیوع HPV در بافتهای توموری ESCC از ایران گزارش نشده است.
    مواد و روش ها
    در این مطالعه ما شیوع یک مارکر عمومی برای وجود HPV (پرایمرهای (MY09-MY11 consensus و دو مارکر عمومی برای وجود HPV-16 و HPV-18 (پرایمرهای مخصوص E6/E7) را در بافتهای توموری 38 مورد ESCC با 38 مورد بافت بیوپسی شده افراد طبیعی (شاهد) مقایسه کردیم.
    نتایج
    14 نمونه از 38 نمونه ESCC (36.8%) و فقط 5 نمونه از 38 نمونه شاهد (13.2%) برای وجود مارکر عمومی HPV مثبت شدند (p=0.02). 5 نمونه ESCC (13.2%)، برای ژن HPV-16 E6/E7 مثبت شدند؛ بر خلاف آن هیچ یک از نمونه های شاهد مثبت نشدند (p=0.05). سه عدد از نمونه های(ESCC (7.9% و 5 عدد از نمونه های شاهد (13.2%) برای ژن HPV-18 E6/E7 مثبت شدند.
    نتیجه گیری
    نتایج به دست آمده در این مطالعه، با مطالعات HPV DNA انجام گرفته در سایر نواحی با شیوع بالای ESCC مطابقت داشت. بنابراین HPV باید به عنوان یک عامل قوی مسئول افزایش شیوع ESCC در ایران و سایر نواحی با شیوع بالا در جهان، در نظر گرفته شود.
    کلیدواژگان: پاپیلوما ویروس انسانی (HPV)، سرطان سلول سنگفرشی مری، واکنش زنجیره پلیمراز (PCR)
    چکیده زبان: فارسی
  • بررسی سیر بالینی کولیت اولسروز در همزمانی با کلانژیت اسکلروزان اولیه
    ناصر ابراهیمی دریانی، علیرضا معیری، حسین بهرامی، بابک حق پناه، آتوسا نیر حبیبی، محسن سادات صفوی، محمد بشاشتی صفحه 27
    مقدمه
    بر اساس تجربیات بالینی مولفین، ابتلا به کلانژیت اسکلروزان اولیه در بیماران مبتلا به کولیت اولسروز منجر به خفیفتر شدن سیر بیماری روده ای می شود. لذا این مطالعه جهت مقایسه فعالیت بالینی کولیت اولسروز به صورت منفرد و یا در همزمانی با کلانژیت اسکلروزان اولیه طراحی شده است.
    مواد و روش ها
    در این مطالعه 19 بیمار مبتلا به کولیت اولسروز و کلانژیت اسکلروزان اولیه با میانگین سنی 25 سال که 8 نفر از آنها مذکر بودند، وارد مطالعه شدند. در ازای هر یک از این بیماران، 3 بیمار که تنها مبتلا به کولیت اولسروز بودند به عنوان شاهد انتخاب شدند. جهت تعیین سیر و شدت بیماری در طول سالهایی که بیماران تحت نظر بودند، از عواملی همچون تعداد دفعات بستری در بیمارستان به علت کولیت اولسروز و تعداد دوره های درمان کوتاه مدت با کورتیکوستروئید استفاده شد. جهت مقایسه سیر بالینی بیماری در دو گروه مورد و شاهد، از آزمون repeated measures two-way ANOVA استفاده شد.
    نتایج
    متوسط دوره پیگیری در دو گروه مورد و شاهد به ترتیب برابر با 12.2±5.7 و 11.4±4.9 سال بود. از نظر مصرف سولفاسالازین و آمینوسالیسیلات ها تفاوت معنی داری بین دو گروه وجود نداشت. در هر دو گروه تناوب دفعات بستری و مصرف کورتیکوستروئید کوتاه مدت به مرور زمان کاهش یافته بود (p<0.000). به طور کلی در گروه شاهد تعداد دفعات بستری و مصرف کورتیکوستروئید کوتاه مدت بیشتر بودبه ترتیب p=0.045 و p=0.032.
    نتیجه گیری
    پیدایش کلانژیت اسکلروزان اولیه در بیماران مبتلا به کولیت اولسروز می تواند باعث خفیف تر شدن علایم بالینی کولیت گردد. بنابراین مطالعات تکمیلی جهت بررسی اساس این پدیده ضروری است.
    کلیدواژگان: کولیت اولسروز، کلانژیت اسکلروزان اولیه، مطالعه موردی، شاهدی، سیر بالینی، سرطان کولورکتال
    چکیده زبان: فارسی
  • مقالات مروری
  • چشم انداز آینده در درمانهای ضد فیبروز کبدی
    پروفسور دتلف شویان صفحه 34
    در پژوهشهای انجام شده در زمینه درمانهای ضد فیبروز، هدف درمان ترجیحا بر مهار سلول های مزانشیمال فعال شده کبدی متمرکز است. این سلول ها نقشی شبیه میوفیبروبلاست ها در جریان ترمیم زخم دارند و مقادیر زیادی پروتیینهای ماتریکس خارج سلولی (Extra Cellular matrix; ECM) تولید می کنند. سلول های ستاره ای شکل فعال شده از سلول های ستاره ای شکل غیرفعال و از سلول های میوفیبروبلاست در فضای باب و نواحی کنار رگها (پری واسکولار) منشا می گیرند. سیتوکین ها سبب ساز فعالیت سلول های ستاره ای شکل کبدی (HSC) می شوند. با آنکه در مطالعات آزمایشگاهی (in-vitro) مواد متعددی موجب مهار تکثیر سلول های HSC می شوند، تنها مواد معدودی در مطالعات حیوانی و انسانی در داخل بدن موجود زنده (in-vivo) موجب مهار سلول های HSC و مهار سنتز کلاژن می شوند. در مدل های حیوانی پس از رفع انسداد صفراوی، فیبروز ثانویه صفراوی در موشها (rats) برطرف می شود و همین طور پس از قطع تزریق توکسینی به نام تیواستامید (thioacetamide) فیبروز کبدی رو به برطرف شدن می گذارد.
    در محیط کشت سلولی، اثرات ضد فیبروزی اینترفرون ها اثبات شده است. اثرات ضد فیبروزی با اینترفرون گاما بیش از اینترفرون های آلفا و بتا دیده شده است، ولی اثر اینترفرون در فیبروز صفراوی کمتر محتمل است. استراتژی های درمانی برای مهار سیتوکین های کلیدی تولید کننده فیبروز مثل فاکتور تغییر دهنده رشد بتا (TGF β) در حال پیشرفت هستند، ولی باید متوجه بود که درمانهای مربوط به صورت اختصاصی علیه TGF β موجود بر روی سلول های فعال شده HSC اعمال شوند، تا از عوارض جانبی این درمانها کاسته شود.
    مواد جدیدی به صورت ملکول های مهارکننده خوراکی (peptidomimemtic) در حال تولید هستند. این مواد شامل آنتاگونیست های برخی اینتگرین ها (Integrins) مانند اینتگرین αVβ3 و αVβ6 و آنتاگونیست های گیرنده اندوتلین A هستند. شایان ذکر است اینتگرین αVβ3 موجب مهاجرت سلول های HSC و اینتگرین αVβ6 موجب فعالیت TGF β می شوند. همچنین اندوتلین A موجب انقباض و تکثیر سلول های HSC فعال شده می شود.
    در مطالعات آینده لازم است اثرات دقیق و ضد فیبروز داروهای دیگر در انسان بررسی شوند. داروی ایده آل در این زمینه دارویی است که قیمت مناسب داشته، و عوارض جانبی قابل توجهی نداشته باشد؛ زیرا به نظر می رسد درمانهای ضد فیبروز در افراد دارای فیبروز کبدی باید به مدت طولانی اعمال شوند. از جمله این داروها، سیلیمارین (silymarin)، sho-saiko-to (که حاوی Baicalein است)، گلیتازون ها (glitazons)، مهار کننده های فسفودی استراز مانند پنتوکسی – فیلین، مهارکننده های سیستم رنین – آنژیوتانسین، هالوفوجینون (halofuginone) و نیز برخی داروهای سرکوبگر ایمنی مانند مایکوفنولات موفتیل (mycophenolate mofetil) و راپامایسین را می توان نام برد.
    امروزه داروهای جدیدی در حال بررسی اند که به صورت لیگاندهای ملکولی کوچکی هستند که به گیرنده هایی متصل می شوند که در سلول های HSC فعال شده بروز پیدا می کنند. می توان این لیگاندها را به عنوان حاملی برای انتقال داروهایی به کار برد که علیه mRNA فاکتورهای تولید کننده فیبروز (مثل پروکلاژن I و (TGF β1 فعالیت می کنند. احتمالا فیبروز کبدی ناشی از اتیولوژی های مختلف نیاز به درمانهای ضد فیبروز متفاوتی دارد. جهت پیشرفت سریع تحقیقات در درمانهای ضد فیبروز در بیماران مبتلا، لازم است مارکرهای غیر تهاجمی و سرولوژیک دقیقی برای فیبروژنز (تولید فیبروز) و فیبرولیز کبدی (تخریب فیبروز) کشف شوند.
    کلیدواژگان: فیبروز کبدی، درمان، سیتوکین ها
    چکیده زبان: فارسی
  • مقالات گزارش مورد
  • آنسفالیت هرپسی در حین درمان سرکوبگر ایمنی برای کولیت اولسروز
    فرهاد زمانی، سیدمیثم علیمحمدی، سید حسین میرمجلسی، دکرت مهدی محمدنژاد، رضا ملک زاده صفحه 45
    امروزه به علت به کارگیری داروهای جدید، درمان بیماری کولیت اولسروز (UC) پیشرفت چشمگیری داشته است. داروهای سرکوبگر ایمنی مورد استفاده در درمان، بیمار را مستعد ابتلا به عفونتهای فرصت طلب می نمایند.
    یک خانم 22 ساله به علت تشدید حاد UC و کاهش سطح هوشیاری در بیمارستان بستری شد. وی تحت درمان با 5 – آمینوسالیسیلات، پردنیزولون و آزاتیوپرین قرار داشته است. در ارزیابی نورولوژیک، بیمار دچار هرنیاسیون (herniation) مغزی بوده است. سی تی اسکن بدون کنتراست به عمل آمده نشان دهنده خونریزی های متعدد لوب پیشانی هر دو طرف بوده است. کرانیوتومی ناحیه پیشانی راست به طور اورژانس انجام گرفت. در آزمایش هیستوپاتولوژیک بافت مغز، آنسفالیت هرپس سیمپلکس گزارش شد. واکنش زنجیره ای پلی مراز بافت مغز جهت DNA ویروسی هرپس سیمپلکس نیز مثبت بود.
    درمان با داروهای سرکوبگر ایمنی از جمله آزاتیوپرین نقش با اهمیتی در درمان موارد مقاوم یا شدید UC دارا می باشد. شیوع عوارض عفونی 7.4 درصد گزارش شده که 1.8 درصد آنها شدید (شامل آنسفالیت هرپس زوستر) بوده اند. مرور مقالات نشان می دهد که تا به حال هیچ موردی از آنسفالیت هرپسی به دنبال درمان سرکوبگر ایمنی برای کولیت اولسروز گزارش نشده است.
    کلیدواژگان: کولیت اولسروز، آنسفالیت هرپسی، داروهای سرکوبگر ایمنی
    چکیده زبان: فارسی
  • هموکروماتوز غیر مرتبط با HFE، گزارش یک مورد از ایران
    امیرهوشنگ محمدعلیزاده، محسن مسعودی*، رحیم آقازاده، محمد جواد احسانی اردکانی، مژگان فورتن، محمدرضا زالی صفحه 66
    گزارش موردی زبان: انگلیسی
|
  • Impact of Immunosuppressive Treatment on Liver Fibrosis in Autoimmune Hepatitis
    Nasser Rakhshani, Mehdi Mohamadnejad, Siavosh Nasseri, Moghaddam, Seyedmeysam Alimohamadi, Sepideh Hagh, Azali, Seyedmohammad Tavangar, Reza Malekzadeh Page 5
    Introduction and
    Aims
    Impact of treatment on progression of fibrosis in autoimmune hepatitis (AIH) is unknown. We assessed the changes in liver fibrosis before and after treatment among these patients.
    Materials And Methods
    Nineteen AIH patients who had paired liver biopsies were studied. Of these, seven had been treated with 6 months of Cyclosporine-A and the rest with 6 months of prednisolone for induction of remission. Thereafter all had been maintained on azathioprine. Biopsy specimens before and after treatment, were reviewed by one pathologist and scored by the Ishak method. Mean fibrosis stage before and after treatment were compared. Also, factors predicting significant fibrosis (stage ≥3) and cirrhosis (stage ≥5) at presentation were assessed.
    Results
    Mean interval between biopsies was 3.38 years. Mean fibrosis stage decreased from 4.53 to 2.16 following treatment (p‹ 0.001). Mean decrement in inflammatory grade was 8 scores (range: 4-10) in patients in whom fibrosis improved, and 2 scores (range: 0-4) in patients in whom fibrosis did not decrease after treatment (p‹ 0.001). ALT to platelet ratio was the best predictor of significant fibrosis and also cirrhosis.
    Conclusions
    Fibrosis commonly improves after immunosuppressive treatment in AIH. ALT to Platelet ratio can predict accurately the presence of significant fibrosis and cirrhosis in AIH.
    Keywords: Autoimmune hepatitis, Liver fibrosis, Therapeutics, Immunosuppressive agents
    Abstract Original: Persian
  • Genotype Variation in H. Pylori Isolates from Iranian Patients by RAPD-PCR
    Farideh Siavoshi, Maliheh Shokouhfard, Reza Malekzadeh, Navid Dinparastjadid, Sadegh Massarrat, Azad Emrani Page 11
    Introduction and
    Aims
    Do H. pylori isolates from normal and dyspeptic patients have similar genetic profiles? Since genotype variation occurs within H. pylori population with high frequency, it is tempting to exploit techniques such as RAPD-PCR to examine the possible correlation between specific H. pylori genotypes and different peptic diseases. In this study, H. pylori isolates from different dyspeptic patients were genotyped by RAPD-PCR.
    Materials And Methods
    H. pylori isolates from 66 patients, 41 normal, 21 with ulcer, and 4 with cancer were cultured, DNAs were extracted by phenol-chloroform. RAPD-PCR was optimized, using 10-nt primers of arbitrary sequence (1281, 1254, 1247) and isolate-specific fingerprints were generated. Analysis of PCR products on agarose gel was performed using NTSYSpc program. Dendrograms were calculated according to Jaccard & Nei.
    Results
    According to differences in genetic profiles, H. pylori isolates were clustered into 4 distinct groups: 2 groups consisted of isolates from normal patients, 2 groups of isolates from patients with ulcer, and isolates from patients with cancer were clustered along with isolates from normal a d ulcer patients. Furthermore, isolates from ulcer patients appeared in the cluster related to isolates from normal patients.
    Conclusions
    Genetic variation is quite frequent within H. pylori populations; thus RAPD-PCR is an effective technique to reveal genetic diversity of isolates from different dyspeptic patients. In this study, H. pylori strains were clustered into 4 groups: 2 groups from normal patients, and 2 from patients with ulcer. Further studies in larger populations will help to correlate a certain peptic disease to specific strain of H. pylori.
    Keywords: H. pylori, Genetic diversity, RAPD, PCR, Dyspepsia diseases
    Abstract Original: Persian
  • Ecologic Study of Serum Selenium and Upper Gastrointestinal Cancers in Iran
    Mehdi Nouraie, Akram Pourshams, Farin Kamangar, Seyedmohammadmahdi Mir, Nasseri, Masoud Sotoudeh, Mohammadhosein Derakhshan, Mohammadreza Akbari, Hafez Fakheri, Mohammadjavad Zahedi, Katlin Caldwell, Kristin Cabnet, Philip Rtaylor, Salford Mdawsey, Reza Malekzadeh Page 18
    Introduction and
    Aims
    Both observational and experimental studies have shown that higher selenium status reduces the risk of upper gastrointestinal cancers in selenium deficient populations. Recent cancer registry data have shown very different rates of esophageal cancer (EC) and gastric cancer (GC) in four provinces of Iran, namely Ardabil, Mazandaran, Golestan, and Kerman. The aim of this study was to have a preliminary assessment of the hypothesis that high rates of EC in Golestan and high rates of GC in Ardabil may be partly attributable to selenium deficiency.
    Materials And Methods
    We measured serum selenium in 300 healthy adults from Ardabil (n=100), Mazandaran (n=50), Golestan (n=100), and Kerman (n=50), using inductively coupled plasma, with dynamic reaction cell, mass spectrometry (ICP-DRC-MS) at the US Centers for Disease Control (Atlanta, Georgia).
    Results
    The median serum selenium concentrations were very different in the four provinces. The medians (IQR) for selenium in Ardabil, Mazandaran, Golestan, and Kerman were 82 (75-94), 123 (111-132), 155 (141-173), and 119 (110 -128) μg/L, respectively (p‹0.001). The results of linear regression showed that the province variable, by itself, explained 76% of the variance in log selenium (r2=0.76). The proportion of the populations with a serum selenium more than 90 μg/L (the concentration at which serum selenoproteins are saturated) was 100% in Golestan, Kerman, and Mazandaran but only 29% in Ardabil.
    Conclusions
    Our findings suggest that selenium deficiency is not a major contributor to the high incidence of EC seen in northeastern Iran, but it may play a role in the high incidence of GC in Ardabil province.
    Keywords: Serum selenium, Esophageal cancer, Gastric cancer
    Abstract Original: Persian
  • Human Papillomavirus in Squamous Cell Carcinoma of Esophagus in a High-Risk Population
    Zahra Tahmasebifard, Mohammad Farhadilangroody, Reza Malekzadeh, Shahin Merat, Daruosh Nasrollahzadeh, Farin Kamangar Page 22
    Introduction and
    Aims
    The role of human papillomavirus (HPV) in the etiology of esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) is not clear. Previous studies have found highly variable (from 0% to 67%) prevalence of HPV in ESCC tumor. However, prevalence of HPV in ESCC tumor seems to be higher in areas with high incidence of ESCC, such as China and South Africa. Iran is one of the areas of the world with the highest rates of ESCC. However, no previous study has reported the prevalence of HPV in ESCC tumor tissues from Iran.
    Materials And Methods
    In this study, we compared the prevalence of a common marker for the presence of HPV (MY09/MY11 consensus primers) and two markers for the presence of HPV-16 and HPV-18 (respective E6 /E7 primers) in tumor tissues from 38 ESCC cases and normal biopsied tissues from 38 Iranian individuals.
    Results
    14 out of the 38 ESCC (36.8%) samples, but only 5 out of 38 control samples (13.2%) were positive for the common marker of HPV presence; this difference was statistically significant (p=0.02). Five ESCC samples (13.2%) but none of the control samples were positive for HPV16 E6 /E7 gene (p=0.05). Three of the ESCC samples (7.9%) and five of the control samples (13.2%) were positive for HPV18 E6 /E7 gene.
    Conclusions
    Our data are consistent with HPV DNA studies conducted in other high-risk areas for ESCC. HPV should be considered as a potential factor responsible for the increased incidence of ESCC in Iran and other high-incidence areas of the world.
    Keywords: Human papillomavirus (HPV), Esophageal squamous cell carcinoma (ESCC), Polymerase chain reaction (PCR)
    Abstract Original: Persian
  • Clinical Course of Ulcerative Colitis in Patients with and without Primary Sclerosing Cholangitis
    Nasser Ebrahimidaryani, Alireza Moayyeri, Hosein Bahrami, Babak Haghpanah, Atousa Nayyer, Habibi, Mohsen Sadatsafavi, Mohammad Bashashati Page 27
    Introduction and
    Aims
    We noticed in our practice that the patients with ulcerative colitis (UC) who have developed primary sclerosing cholangitis (PSC) experience a milder course of colonic disease. Our objective in this study was to define whether there is any difference between UC activity and its course in patients with and without PSC.
    Materials And Methods
    19 patients with UC and PSC (8 male, mean age 25) were enrolled. To every patient with UC and PSC, 3 patients with UC alone (totally 57 patients, 28 male, mean age 24) matched for age at onset, duration of the disease, and extension of colonic disease were selected as the control group. We used number of hospitalizations due to activity of UC and number of short corticosteroid administrations in various years of follow-up as variables indicating course and severity of the colonic disease in this period. For comparing trends of UC activity between two groups, we used repeated measures two-way analysis of variances.
    Results
    Mean duration of follow up in case and control groups was 12.2 ± 5.7 and 11.4 ± 4.9 years, respectively. Two groups had no significant difference in use of sulfasalazine or aminosalicylates. Number of hospitalizations and courses of steroid therapy because of UC activity decreased significantly over time (p‹.000) in both groups and it was significantly higher in controls than in cases (p=.045 and. 032, respectively).
    Conclusions
    Development of PSC in patients with UC might have a positive effect on the colonic disease. Further investigation to evaluate basis of this improvement are warranted.
    Keywords: Ulcerative colitis, Primary sclerosing cholangitis, Case, control study, Clinical course, Colorectal cancer
    Abstract Original: Persian
  • Prospects for Antifibrotic Therapy
    Detlef Schuppan Page 34
    Antifibrotic therapies should preferentially be targeted to the activated hepatic mesenchymal cells. Those cells resemble wound healing myofibroblasts and synthesize an excess of extracellular matrix (ECM) proteins. They derive from quiescent hepatic stellate cells (HSC) and portal/perivascular (myo-) fibroblasts (MF). Whereas various agents have been shown to inhibit HSC/MF proliferation and collagen synthesis in vitro, only few of them are effective. Established in vivo models are rat secondary biliary fibrosis (chronic cholestatic liver disease) and reversion of fibrosis after withdrawal of a hepatotoxin like thioacetamide. The interferons (IFN-γ>α,β) have proven antiproliferative and fibrosuppressive activity on mesenchymal cells in culture. Retrospective data suggest that IFN-α therapy for hepatitis C can halt or even reverse fibrosis. This has to be confirmed by large randomized prospective studies, but an effect in biliary fibrosis is less probable. Strategies to inhibit the key profibrogenic cytokine TGF-β, e.g. by soluble decoy receptors, or molecules that are involved in TGF-β signal transduction are evolving but targeted approaches have to be used, in order to prevent unwanted side-effects. Novel agents are being developed in the form of orally available small molecule inhibitors (peptidomimetics). These include antagonists of certain integrins (ανβ3 or ανβ6) that are involved in HSC/MF migration or TGFβ-activation, respectively, or of the endothelin A receptor that causes contraction and proliferation of activated HSC/MF. Future studies will have to show if and how far drug combination is effective in man, combined with reasonable costs and no or irrelevant side-effects. Some agents are antioxidants like silymarin, a defined mixture of flavonoids, sho-saiko-to which contains related compounds like baicalein, glitazones, phosphodiesterase inhibitors like pentoxifylline, inhibitors of the renin-angiotensin system, halofuginone and some immunosuppressants like mycophenolate mofetil and rapamycin. Drug targeting to the fibrogenic liver cells is now possible by use of small molecular ligands that bind to receptors which are specifically upregulated on activated HSC/MF. These ligands can be exploited as carriers for otherwise toxic drugs, antisense DNA or siRNAs directed against profibrogenic mRNAs, such as those against procollagen I or TGFβ1. It is likely that liver fibrosis of different etiology will need different antifibrotic treatments. Quick progress in the clinical development of antifibrotic therapies can only be expected with the evolving validation of noninvasive, serological markers of fibrogenesis or fibrolysis.
    Keywords: Liver fibrosis, Therapeutics, Cytokines
    Abstract Original: Persian
  • Herpes Simplex Virus Encephalitis During Immunosuppressive Treatment of Ulcerative Colitis
    Farhad Zamani, Seyedmeysam Alimohamadi, Seyedhosein Mirmadjlessi, Mehdi Mohamadnejad, Reza Malekzadeh Page 45
    Today, with the advent of new medications, treatment of Ulcerative colitis (UC) has been markedly improved. Immunosuppressive drugs used in therapy predispose patients to opportunistic infections. A 22-year-old woman was admitted to emergency department due to acute exacerbation of UC and decreased level of consciousness. She was under treatment with 5-aminosalicylate, prednisolone and azathioprine. In neurological evaluation, patient had cerebral herniation. Non-contrast CT scan revealed multiple hemorrhagic areas in both frontal lobes. Right frontal craniotomy was performed emergently. Histopathologic evaluation of brain tissue was reported as "Herpes simplex encephalitis". Polymerase chain reaction (PCR) assay was also positive for HSV DNA. Immunosuppressive drugs such as azathioprine have a pivotal role in the treatment of resistant and/or severe cases of UC. Prevalence of infectious complications was reported to be 7.4%, 1.8% of which were severe (including herpes zoster encephalitis). Our review of literature indicates that no case of herpes simplex encephalitis following immunosuppressive therapy for UC has been reported.
    Keywords: Ulcerative colitis, Herpes simplex encephalitis, Immunosuppressive drugs
    Abstract Original: Persian
  • Non HFE-Related Hemochromatosis; A Case Report from Iran
    Amirhooshang Mohamadalizadeh, Mohsen Masoodi, Rahim Aghazadeh, Mohamadjavad Ehsaniardakani, Mozhgan Forootan, Mohamadreza Zali Page 66

    Hemochromatosis, especially with cardiac and liver problem, is rare in Iran. We report a young female with pulmonary hypertension and abnormal liver function tests due to non HFE- related hemochromatosis.

    Keywords: Hemochromatosis, Pulmonary hypertension, Iran
    Abstract Case Report Original: English