فهرست مطالب

Pathobiology Reaearch - Volume:20 Issue: 1, 2017

Journal of Pathobiology Reaearch
Volume:20 Issue: 1, 2017

  • تاریخ انتشار: 1396/03/31
  • تعداد عناوین: 6
|
  • مقاله پژوهشی
  • القای اتوفاژی با ژن Beclin 1 و تاثیر آن روی نکروز رده سلولی MCDK
    فاطمه تاجی، هما محسنی کوچصفهانی، فرزانه شیخ الاسلامی، کاظم باعثی، فاطمه متولی، اصغر عبدلی* صفحات 1-15
    هدف
    اتوفاژی (خودخواری) یک فرآیند بسیار تنظیم شده برای تخریب پروتئین های آسیب دیده و اجزا درون سلولی از کارافتاده است. اتوفاژی نقش های چندگانه ای در حفظ هموستازی سلول دارد. بکلین 1 (Beclin 1) یک مولکول تنظیمی بسیار مهم در شروع و شکل گیری اتوفاگوزوم است. مهار اتوفاژی به وسیله تخریب آللی بکلین1 حساسیت به استرس متابولیک را ایجاد می کند. مهار کردن اتوفاژی تحت شرایط محدودیت مواد مغذی در تومورهای مقاوم به مرگ سلولی برنامه ریزی شده، منجر به نکروز التهاب و رشد تومور افزایش یافته همراه است.
    هدف از این مطالعه، القای اتوفاژی با ژن بکلین 1 و تاثیر آن در روند نکروز رده سلولی MCDK بود.
    مواد و روش ها
    در این مطالعه، القای اتوفاژی با ژن بکلین 1 در سلول های MDCK بررسی شد. سپس درصد مرگ سلولی نکروز در این سلول ها با روش فلوسایتومتری با استفاده از کیت رنگ آمیزی آنکسین V سنجیده شد. به منظور القا کردن اتوفاژی، سازه HYPERLINK «../../../../../abstract/med/21426771/» \t «_blank»Beclin1-(-)pcDNA 3.1 با استفاده از لیپوفکتامین 3000 درون رده سلولی MDCK ترنسفکت شد.
    نتایج
    در مطالعه حاضر مشاهده شد که بیان بالای ژن بکلین1 در سلول های MDCK به القای اتوفاژی منجر می شود، همان گونه که با رنگ آمیزی شاخص اتوفاگوزومی داخل سلولی دیده شد. درصد ساختارهای LC3 مثبت در سلول های ترنسفکت شده و نشده به ترتیب 92/9 و 15/0 درصد بود. در گروه های ترنسفکت شده و کنترل، درصد مرگ سلولی نکروز، به ترتیب 66/1 و 06/0 درصد بود.
    نتیجه گیری
    تداخل بین مسیرهای اتوفاژی و نکروز ممکن است بر سرنوشت طول عمر سلول اثر داشته باشد. استراتژی های درگیر در تعدیل کردن اتوفاژی و مرگ سلولی ممکن است بر روند درمان بیماری ها موثر باشد. بنابراین دستکاری مسیرهای مرگ سلولی ممکن است حوزه های جدیدی را در استفاده های درمانی و مداخله ای ایجاد کند.
    کلیدواژگان: اتوفاژی، بکلین 1، نکروز، فلوسایتومتری
    چکیده مشاهده متن زبان: فارسی
  • بررسی اثر داروی مرکاپتوپورین بر بیان ژن DNMT I در کودکان مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد نوع B
    کولان رحمانی، فاطمه پوررجب، سید حسین حکمتی مقدم *، علی دهقانی فیروزآبادی، طاهره احمدی افزادی صفحات 17-28
    هدف
    با توجه به بروز بالای لوسمی لنفوبلاستیک حاد، امروزه اهمیت پژوهش در زمینه این بیماری و یافتن شاخصه های ژنتیکی مرتبط با آن بسیار مورد توجه است. نقش بیان ژن DNMT I طی دریافت داروها در بیماران مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد نوع B از اهمیت به سزایی برخوردار است چرا که کاهش بیان این ژن در این بیماران می تواند بیان گر اثربخشی داروهای درمانی باشد. بنابراین در این مطالعه سعی شده است اثر داروی مرکاپتوپورین بر بیان ژن DNMT I در کودکان مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد نوع B بررسی شود.
    مواد و روش ها
    این مطالعه تحلیلی در سال 1395طی نمونه گیری در دسترس (Convenience) روی 8 کودک مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد نوع B در مرکز طبی کودکان تهران در دو مرحله قبل و پس از دریافت دارو، و 10 کودک سالم مراجعه کننده به آزمایشگاه مرکزی یزد انجام شد. پس از استخراج RNA کلی از هر 8 نمونه، با استفاده از روش RT-qPCR، تکثیر ژن هدف انجام گرفت. به صورت همزمان یک ژن housekeeping نیز به عنوان کنترل داخلی بررسی شد (GAPDH). سپس داده های بیان ژن توسط آزمون Paired t-test در نرم افزار SPSS مقایسه شد.
    نتایج
    بیان ژن DNMT I در کودکان مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد نوع B تحت تاثیر داروی مرکاپتوپورین به طور معنی داری نسبت به قبل از دریافت دارو در سطح ضریب اطمینان 95 درصد پایین تر بود (02/0=P).
    نتیجه گیری
    یافته های بررسی حاضر پیشنهاد می کند که احتمالا داروی مرکاپتوپورین اثر مهمی را بر تنظیم این ژن ایجاد می کند.
    کلیدواژگان: لوسمی لنفوبلاستیک حاد، مرکاپتوپورین، DNMT I، تنظیم ژن
    چکیده مشاهده متن زبان: فارسی
  • تغییر بیان ژن های دخیل در لانه گزینی در سلول های استرومایی آندومتر انسانی کشت شده در حضور هورمون های تخمدانی
    مرضیه رحیمی پور، مژده صالح نیا *، مینا جعفرآبادی صفحات 29-42
    هدف
    هدف از این مطالعه تجربی بررسی تاثیر هورمون های تخمدانی بر بیان ژن های دخیل در لانه گزینی در سلول های استرومایی آندومتر انسان در محیط کشت بود.
    مواد و روش ها
    پس از تایید نرمالیتی بافت های آندومتر حاصل از هیسترسکوپی با رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین، سلول های آندومتر به کمک کلاژناز تیپ 1 جداسازی و از فیلترهایی به ابعاد 100 و 40 میکرومتر عبور داده شدند. سلول های استرومایی حاصل در محیط DMEM/F-12 تا پاساژ 4 کشت شد و سپس به مدت 7 روز در دو بخش مطالعه شد: گروه کنترل (بدون هورمون) و گروه های آزمون با غلظت های متفاوت استروژن (E2)؛ 3/0، 7/0 و 1 نانومول بر لیتر و غلظت ثابت پروژسترون (P4)؛ 5/63 نانومول بر لیتر پس از کشت حیات و تکثیر سلول ها با رنگ آمیزی دوگانه پروپیدیوم آیوداید و آکریدین اورنج و آزمون MTT و بیان ژن های دخیل در لانه گزینی؛ اینتگرین های αv و β3، گیرنده عامل مهارکننده لوسمی و گیرنده اینترلوکین 1 با روش real time RT-PCR ارزیابی و تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS انجام شد.
    نتایج
    9/99 درصد از سلول ها در همه گروه ها زنده بودند. تکثیر سلول ها در گروه تیمار شده با دوز 3/0 نانومول بر لیتر نسبت به گروه های کنترل و تیمار شده با دوز 7/0 نانومول بر لیتر افزایش معنی‏دار (04/0≤P) داشت اما گروه تیمار شده با دوز 1 نانومول بر لیتر تغییر معنی‏داری نسبت به دیگر گروه ها نداشت. نسبت بیان ژن های αv و β3 برخلاف گیرنده اینترلوکین 1 و گیرنده عامل مهارکننده لوسمی در گروه 3/0 نانومول بر لیتر نسبت به گروه کنترل افزایش معنی‏دار داشت (02/0≤P).
    نتیجه گیری
    استفاده همزمان استروژن و پروژسترون در کشت سلول های استرومایی آندومتر می تواند بر تکثیر و بروز برخی از ژن های لانه گزینی موثر باشد.
    کلیدواژگان: سلول های استرومایی آندومتر، استروژن، پروژسترون، بیان ژن و لانه گزینی
    چکیده مشاهده متن زبان: فارسی
  • بررسی اگزون 10 ژن LDLR در بیماران هیپرکلسترولمی در جمیعت استان اردبیل
    مریم قدیری، هاشم یعقوبی* صفحات 43-51
    هدف
    هیپرکلسترولمی فامیلی بیماری غالب اتوزومی است که اغلب به دلیل جهش در ژن گیرنده لیپوپروتئین با چگالی پایین ایجاد می شود. هدف از این مطالعه بررسی تغییرات مولکولی در ژن گیرنده لیپوپروتئین با چگالی پایین در بیمارانی با کلسترول بالا در جمیعت استان اردبیل است.
    مواد و روش ها
    در این مطالعه 100 بیمار مشکوک به هیپرکلسترولمی فامیلی از جمیعت استان اردبیل بررسی شدند. DNA نمونه ها با استفاده از آغازگر اگزون 10 ژن گیرنده لیپوپروتئین با چگالی پایین و روش PCR-SSCP آزمایش شد و باندهای تغییر یافته روی ژل الکتروفورز تشخیص داده شد و متعاقبا توسط روش تعیین توالی DNA بررسی شد.
    نتایج
    در مجموع در مطالعه حاضر 100 بیمار مشکوک به هیپرکلسترولمی فامیلی مطالعه شدند که از این تعداد 43 نفر مرد و 66 نفر زن بودند. میانگین سنی افراد 68/50 و میانگین کلسترول افراد مورد مطالعه 81/281 بود. در این مطالعه یک چندریختی 1413G(A ژن گیرنده لیپوپروتئین با چگالی پایین شناسایی شد که فراوانی آللG، 70 درصد از جمیعت مورد مطالعه و آلل A نیز 30 درصد از افراد مورد مطالعه را شامل می شد.
    نتیجه گیری
    یافته های حاصل از این تحقیق نشان داد که چندریختی 1413G(A ژن گیرنده لیپوپروتئین با چگالی پایین در هیپرکلسترولمی فامیلی نقش اصلی ندارد ولی می تواند به طور غیر مستقیم تاثیر بگذارد و احتمالا اگزون های دیگر این ژن یا ژن های دیگر در ایجاد هیپرکلسترولمی فامیلی در این منطقه نقش دارند.
    کلیدواژگان: هیپرکلسترولمی فامیلی، ژن گیرنده لیپوپروتئین با چگالی پایین، PCR-SSCP
    چکیده مشاهده متن زبان: فارسی
  • تعیین ژنوتیپ تریکوموناس واژینالیس جدا شده از زنان شهرستان ماهشهر با روش Nested-PCR
    الهام مرادی، عبدالحسین دلیمی*، جاوید صدرایی صفحات 53-61
    هدف
    تریکوموناس واژینالیس تک یاخته بیماری زای دستگاه تناسلی-ادراری انسان است که عامل تریکومونیازیس و از مهم ترین عفونت جنسی غیر ویروسی در جهان محسوب می شود. مطالعات متعددی درزمینه شناسایی ژنوتیپ های تریکوموناس در مناطق مختلف جهان انجام شده است. بر اساس ژن اکتین تریکوموناس واژینالیس دارای 6 ژنوتیپ H، G، E، I، M، N است. در بیشتر این مطالعات، نمونه های بالینی ابتدا کشت داده شده سپس تعیین ژنوتیپ شده است.
    هدف از این مطالعه شناسایی تریکوموناس واژینالیس و تعیین ژنوتیپ شایع آن با استفاده مستقیم از ادرار زنان آلوده در شهرستان ماهشهر بوده است.
    مواد و روش ها
    در این مطالعه از 2200 نمونه ادرار زنان مراجعه کننده به آزمایشگاه بیمارستان امام موسی کاظم (ع) شهرستان ماهشهر، استان خوزستان جمع آوری و از لحاظ میکروسکوپی بررسی شد. سپس از 34 نمونه مثبت ادرار ابتدا DNA انگل استخراج شد. سپس ژن اکتین انگل نمونه های ادرار به روش Nested-PCR تکثیر داده شد. در نهایت محصول PCR تعیین توالی و ژنوتیپ انگل تعیین شد.
    نتایج
    در مجموع 34 نمونه (54/1 درصد) از نظر وجود تریکوموناس واژینالیس مثبت بوده است. پس از تعیین توالی بازی، ژنوتیپ این انگل در شهرستان ماهشهر E شناسایی شد.
    نتیجه گیری
    در زنان ماهشهری فقط ژنوتیپ نوع E شناسایی شد و هیچ تنوع ژنوتیپی مشاهده نشد.
    کلیدواژگان: تریکوموناس واژینالیس، ژنوتیپ، Nested-PCR، ژن اکتین، ماهشهر، استان خوزستان
    چکیده مشاهده متن زبان: فارسی
  • اثر تمرین منظم هوازی و مصرف عصاره سیر بر سطوح نیتریک اکساید پلاسما و عامل رشد اندوتلیال عروقی بافت عضله نعلی و دوقلو در موش های صحرایی مسن
    مونا نجار شمس، پروین فرزانگی* صفحات 63-76
    هدف
    دوران سالمندی با کاهش قدرت و توده عضلانی همراه است. عامل رشد اندوتلیال عروقی مهم ترین محرک رگ زایی در عضلات است که با افزایش خون رسانی موجب تقویت عضلات و استقامت بدن می شود. تمرین ورزشی با افزایش تنش برشی هنگام تکثیر سلول های اندوتیال و فرآیند رگ زایی باعث آزادشدن عامل رشد اندوتلیال عروقی و افزایش نیتریک اکساید می شود. سیر نیز موجب تعدیل جریان خون می شود. این مطالعه با هدف بررسی اثر برنامه تمرینی منظم شنا به همراه مصرف عصاره سیر بر سطوح نیتریک اکساید پلاسما و عامل رشد اندوتلیال عروقی دو نوع عضله کند انقباض نعلی و تند انقباض دوقلوی موش های مسن بررسی شد.
    مواد و روش‏ها: آزمودنی های این طرح پژوهشی را موش های صحرایی نر (40-50 هفته ای) نژاد ویستار با میانگین وزنی 250-300 گرم تشکیل دادند که به صورت تصادفی به 5 گروه (هر گروه 7 سر موش) کنترل، سالین، تمرین هوازی، سیر و تمرین هوازی+سیر تقسیم شدند. برنامه تمرینات شنا در 8 هفته و هر هفته به مدت 3 روز و هر روز 60 دقیقه بود. گروه های دریافت کننده مکمل و تمرین مکمل، روزانه یک میلی لیتر عصاره سیر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به مدت 8 هفته به صورت خوراکی (گاواژ) دریافت کردند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی و پس از 10-12 ساعت ناشتایی، خون گیری و بافت برداری انجام شد. میزان نیتریک اکساید به روش رنگ سنجی و میزان عامل رشد اندوتلیال عروقی به روش الایزا انجام شد.
    نتایج
    نتایج آنالیز تحلیل واریانس یک راهه نشان داد تمرین منظم هوازی منجر به افزایش میزان پلاسمایی نیتریک اکساید (001/0=P)، عامل رشد اندوتلیال عروقی بافت عضله نعلی (001/0>P) و عامل رشد اندوتلیال عروقی بافت عضله دوقلوی (004/0=P) موش های پیر شد. در گروه مکمل سیر نیز افزایش معنی دار میزان نیتریک اکساید (001/0=P)، عامل رشد اندوتلیال عروقی بافت عضله نعلی(007/0=P) و عامل رشد اندوتلیال عروقی بافت عضله دوقلو (015/0=P) نسبت به گروه های کنترل و سالین مشاهده شد. مداخله ترکیبی تمرین و مصرف مکمل سیر نیز به طور معنی داری سطوح پلاسمایی نیتریک اکساید (001/0>P)، عامل رشد اندوتلیال عروقی بافت عضله نعلی (001/0>P) و عامل رشد اندوتلیال عروقی بافت عضله دوقلو (001/0=P) را نسبت به گروه کنترل و سالین افزایش داد.
    نتیجه گیری
    مصرف مکمل سیر به تنهایی و همراه با تمرین هوازی موجب افزایش معنی دار نیتریک اکساید سرم و عامل رشد اندوتلیال عروقی بافت عضلات نعلی و دوقلو شد، ولی با این که میزان افزایش در گروه تمرین+مکمل سیر نسبت به گروه سیر بیشتر بود، اختلاف دو گروه معنی دار نبود. معنی دار نبودن اختلاف این دو گروه ممکن است به شدت و نوع تمرین مربوط باشد و نیاز به تحقیق بیشتر در این زمینه احساس می شود.
    کلیدواژگان: تمرین هوازی، سیر، عضلات نعلی و دوقلو، عامل رشد اندوتلیال عروقی، نیتریک اکساید
    چکیده مشاهده متن زبان: فارسی
|
  • Induction of Autophagy by the Beclin 1 Gene and Its Effect on MDCK Cell Line Necrosis
    Fatemeh Taji, Homa Mohseni Kouchesfehani, Farzaneh Sheikholeslami, Kazem Baesi, Fatemeh Motavalli, Asghar Abdoli * Pages 1-15
    Objective
    Autophagy (self-digestion) is a highly regulated process for the degradation of damaged proteins and intracellular components. Autophagy has multifunctional roles in the protection of cellular homeostasis. Beclin1 is a key regulator molecule in autophagosome formation. Inhibition of autophagy by destruction of the Beclin 1 allele creates sensitivity to metabolic stress. Inhibition of the autophagy under conditions of nutrient deprivation in tumors resistant to apoptosis can lead to necrosis, inflammation and increased tumor growth. This study aims to assess the effect of autophagy induction on the necrosis pathway of MDCK cells.
    Methods
    We evaluated induction of autophagy by the Beclin1 gene in MDCK cells and assessed the percentage of necrosis cell death by flow cytometry using an Annexin V Staining kit. In order to induce autophagy, the recombinant pcDNA3.1-Beclin 1 was transfected into the MDCK cell line using lipofectamine TM 3000.
    Results
    Overexpression of the Beclin1 gene in MDCK cells led to induction of autophagy as seen by intracellular autophagosomal indicator LC3-II staining. There were 9.92% positive LC3 structures in transfected cells and 0.15% in untransfected cells. In the transfected and control groups, the rate of necrosis cell death was 1.66% and 0.06%, respectively.
    Conclusion
    Crosstalk between autophagy and necrosis pathways might affect the fate of the cell life span. Strategies that involve in modulation of autophagy and cell death might lead to therapeutic interventions in diseases. Therefore manipulation of cell death pathways could create new areas in therapeutic uses and interventions.
    Keywords: Autophagy, Beclin 1, Necrosis, MDCK cell, Flow cytometry
    Abstract View Paper Original: Persian
  • The Effect of Mercaptopurine on the DNMT I Gene in Children with B-cell Acute Lymphoblastic Leukemia
    Kolan Rahmani, Fatemeh Pourrajab, Seyedhossein Hekmatimoghaddam*, Ali Dehghani Firoozabadi, Tahereh Ahmadi Afzadi Pages 17-28
    Objective
    Considering the high incidence of acute lymphoblastic leukemia (ALL), it is necessary to research this illness and determine genetic markers associated with it. The role of DNMT I gene expression during treatment with mercaptopurine drugs in children with B-cell ALL (B-ALL) is important because its changes reflect the effectiveness or ineffectiveness of the drugs. We have investigated the effect of mercaptopurine drugs on DNMT I expression in children with B-ALL.
    Methods
    This analytical study assessed 8 B-ALL children who referred to Tehran Children's Medical Center and 10 healthy children referred to the Yazd Central Laboratory by convenience selection in 2016. Blood samples were obtained before and after treatment, and extraction of total RNA from each sample was performed for real-time qPCR of the target gene (DNMT I). Simultaneously, we evaluated GAPDH, a housekeeping gene. Data from gene expressions were compared by the paired t-test, using SPSS-16 software.
    Results
    DNMT I gene expression was significantly decreased after mercaptopurine administration in children with B-ALL (P
    Conclusion
    Our findings suggest that the mercaptopurine drug may affect DNMT I gene regulation. This epigenetic effect may explain the mechanism of drug action, possibly serve as a diagnostic factor, and a means of better monitoring for patients with ALL.
    Keywords: B-cell acute lymphoblastic leukemia, Mercaptopurine, DNMTI, Gene regulation
    Abstract View Paper Original: Persian
  • Alteration of Genes Expression Related to Implantation in Human Endometrial Stromal Cells Cultured in the Presence of Ovarian Hormones
    Marzieh Rahimipour, Mojdeh Salehnia *, Mina Jafarabadi Pages 29-42
    Objective
    This experimental study evaluatedthe effect of ovarian hormones on the expression of genes related to implantation in human endometrial stromal cells in vitro.
    Methods
    After confirmation ofnormal endometrial tissue collected from hysteroscopy according to hematoxylin and eosin staining, we isolated the endometrial cells with collagenase type 1. The cells were passed through 100 and 40 µm filters. We cultured the collected stromal cells in DMEM/F-12 medium to the fourth passage. Passage-4 cells were examined for 7 days in two groups - control (without hormones) and experimental groups with different concentrations of estrogen (E2; 0.3, 0.7 and 1 nmol/L) and a constant concentration of progesterone (P4; 63.5 nmol/L). After culture, the cell viability, proliferation and the expression of genes related to implantation, αv and β3 integrins, leukemia inhibitory factor receptor (LIFR), and interleukin-1 receptor (IL-1R) were assessed by staining with propidium iodide and acridine orange, the MTT assay, and real time RT-PCR.The data were analyzed using SPSS software.
    Results
    There were 99.9% viable cells in all groups. Cell proliferation increased significantly in the 0.3 nmol/L treated group compared with the control group and the group treated with 0.7nmol/L (P≤0.04). However, the group treated with 1 nmol/L did not significantly change compared to the other groups. In contrast to IL1-R and LIFR, expressions of the αv and β3 integrins significantly increased in the 0.3 nmol/L treated group compared to the control (P≤0.02).
    Conclusion
    The combined use of estrogen and progesterone in an endometrial stromal cell culture had an effect on the proliferation and expression of some genes related to implantation.
    Keywords: Endometrial stromal cell, Estrogen, Progesterone, Gene expression, Implantation
    Abstract View Paper Original: Persian
  • A Study on Mutation of the Exon 10 of the LDLR gene in Hypercholesterolemia Patients in Ardebil, Iran
    Maryam Ghadiry, Hashem Yaghoubi * Pages 43-51
    Objective
    Familial hypercholesterolemia (FH) is an autosomal dominant disease mainly attributed to mutations in the low-density lipoprotein receptor gene (LDLR). This study aims to investigate molecular changes in the LDLR gene in patients with high cholesterol in individuals from Ardebil Province, Iran.
    Methods
    We evaluated 100 patients with suspected FH from Ardebil Province. DNA samples using primers LDLR gene and exon 10 PCR-SSCP method was tested and modified bands on gel electrophoresis detected and subsequently examined by DNA sequencing.
    Results
    We evaluated 100 patients with suspected FH, 43 males and 66 females. The average age of 50.68 and 281.81 had average cholesterol levels of the subjects. In this study, we identified a polymorphism 1413G(A LDLR gene. Allele G, 70% of the population studied and the A allele is 30% of the subjects to be included.
    Conclusion
    The findings of this study showed that polymorphism of the LDLR gene in FH 1413GA was not the main role, but could indirectly affect, and possibly other exons of the gene or other genes in the development of FH in the region have.
    Keywords: Familial hypercholesterolemia, Low-density lipoprotein receptor gene, PCR-SSCP
    Abstract View Paper Original: Persian
  • Trichomonas vaginalis Genotyping Isolated from Women of Mahshahr, Iran by Nested-PCR
    Elham Moradi, Abdolhossein Dalimi *, Javid Sadraei Pages 53-61
    Objective
    Trichomonas vaginalis (T. vaginalis) is a pathogenic protozoan of human reproductive-urinary systems that causes trichomoniasis. The disease is the most important non-viral sexually transmitted infection worldwide. Various laboratory methods have been used to diagnose T. vaginalis. Based on the actin gene, 6 genotypes (H, G, E, I, M, N) of T. vaginalis have been identified. In most studies, the clinical samples were cultured initially and then genotyped. In this study, we sought to identify and determine the genotype of T. vaginalis in urine samples from infected women in Mahshahr, Khuzestan Province, Iran.
    Methods
    Urine samples were collected from 2200 women who referred to the Laboratory of Imam Musa Kazim Hospital of Mahshahr. After microscopical examination, we extracted the parasite’s DNA from 34 positive urine samples. Then, the actin gene of the parasite was amplified by nested-PCR. Finally the PCR products of actin gene were sequenced.
    Results
    Totally, 34 samples (54.1%) tested positive for T. vaginalis. After sequencing, the genotype of the parasite was identified as E in Mahshahr.
    Conclusion
    Genotype E of T. vaginalis is the single genotype among women residents of Mahshahr. No genotypic variation was seen.
    Keywords: Trichomonas vaginalis, Genotype, Nested-PCR, Actin gene, Mahshahr, Khuzestan Province
    Abstract View Paper Original: Persian
  • Effect of Regular Aerobic Training and Garlic Extract Consumption on Plasma NO Levels and Tissue VEGF of the Soleus and Gastrocnemius Muscles in Elderly Rats
    Mona Najar-Shams, Parvin Farzanegi * Pages 63-76
    Objective
    Elderly age is accompanied with reduced muscle strength and mass. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is the most important stimulant of angiogenesis in muscles which, by increasing blood flow to the muscles, causes muscle strength and endurance. Exercise training leads to increased nitric oxide (NO) and release of VEGF by raising the shear stress during proliferation of endothelial cells and the process of angiogenesis. Garlic also modulates blood flow. This study has assessed the effects of regular swimming training combined with the consumption of garlic extract on the levels of NO plasma and VEGF tissue of soleus slow-twitch and gastrocnemius fast-twitch muscles in aged rats.
    Methods
    Male aged rats (40-50 weeks) with an average weight of 250-300 g were randomly divided into 5 groups (n=7 rats per group) - control, saline, aerobic training, garlic, and aerobic training garlic. The swimming training program was scheduled for 50 m daily, 3 times per week for 8 weeks. The groups that received supplements and supplementary training were given a daily dose by gavage of 1 ml/kg body weight of the garlic extract for 8 weeks. We collected tissue and blood samples 48 h after the last training session and after a 10-12 h fasting period. The amount of NO and VEGF were detected by colorimetry and ELISA, respectively.
    Results
    One-way ANOVA revealed that regular aerobic training increased plasma NO (P=0.001), VEGF of the soleus muscle tissue (P
    Conclusion
    Consumption of garlic extract alone and combined with aerobic training significantly increased plasma NO levels, and VEGF of the soleus and gastrocnemius muscle tissues. However, while the extents of increase in the training combined with garlic extract group was higher than that of the garlic group, there was no significant difference observed between the two groups. The lack of significant difference between these two groups might be due to the intensity and type of the training and would need additional research.
    Keywords: Aerobic training, Garlic, Soleus, Gastrocnemius muscles, VEGF, NO
    Abstract View Paper Original: Persian