Journal of Kerman University of Medical Sciences
Volume:23 Issue: 6, 2017

بیماری سل یکی از مهم ترین بیماری های قرن است که کلیه اعضا از جمله ریه ها را درگیر می کند. بروز 9 میلیون مورد جدید سل و مرگ سالانه 5/1 میلیون نفردرجهان، این بیماری را مورد توجه قرار داده است. هدف این مطالعه شناسایی عوامل موثر بر مدت زمان منفی شدن اسمیر خلط در این بیماران می باشد.
این مطالعه کوهورت تاریخی بر روی بیماران مبتلا به سل ریوی اسمیر مثبت که ازآغاز مهر 1391 تا پایان شهریور 1393 برای درمان به مراکز بهداشتی و درمانی دانشگاه علوم پزشکی مشهد مراجعه و تشکیل پرونده داده بودند انجام شد. متغیر های پژوهش شامل متغیر های دموگرافیک و ویژگی های بیماری بود. از آزمون لگ رنک، روش کاپلان مایر و رگرسیون کاکس برای تحلیل داده ها استفاده شد(05/0>α)
از تعداد 1141 نفر، 8/54 % زن و 2/45% مرد بودند. میانه زمان منفی شدن اسمیر خلط بیماران2 ماه بود. در پایان ماه دوم و سوم درمان به ترتیب 78% و 89% بیماران اسمیر خلط منفی داشتند. بر اساس رگرسیون کاکس، جنسیت و سطح باسیل در آغاز درمان با مدت زمان منفی شدن اسمیر خلط ارتباط معنادار داشت.
توجه ویژه به آموزش بیماران و سیستم مراقبتی در مردان و افرادی که سطح باسیل بالا در آغاز درمان دارند می تواند در مبارزه با سل یاری کننده باشد.

عفونت ناشی از شیگلا هنوز هم از مشکلات بهداشتی جوامع کمتر توسعه یافته هست. این عفونت یکی از عوامل مهم مسمومیت های غذایی می باشد که گاهی اوقات موجب مرگ و میر نیز می شود. هدف از این مطالعه بررسی طغیان مسمومیت غذایی ناشی از شیگلا در کودکان مراجعه کننده به بیمارستان افضلی پور کرمان می باشد.
در مهر ماه 1394 تعداد زیادی کودک و بزرگسال با تب بالا و اسهال و استفراغ به دنبال مصرف ماده غذایی مشترک در بیمارستان افضلی پور کرمان در جنوب شرق ایران بستری شدند. همزمان با درمان های اولیه، نمونه مدفوع بیماران در آزمایشگاه مورد آزمایش کشت و اسمیر قرار گرفت.
از مجموع سیزده کودک با محدوده سنی 2 تا 14 سال، 1 نفر به صورت سرپایی مداوا و ترخیص شد و 12 نفر بستری شدند. یک نفر اسهال همراه با خون و بلغم داشت. 7 نفر کولیت همراه با لکوسیت فراوان در آزمایش مدفوع داشتند، 2 نفر مبتلا به تشنج تونیک کلونیک ژنرالیزه شدند. در دو مورد کشت مدفوع شیگلا فلکسنری را نشان داد که به سفالوسپورین های رده سوم حساس ولی به کوتریموکسازول و نالیدیکسیک اسید مقاوم بودند. همه کودکان پس از درمان، با حال عمومی خوب ترخیص شدند.
در بررسی مسمومیت های غذایی، لازم است عفونت ناشی از شیگلا و مقاومت آنتی بیوتیکی این باکتری مد نظر قرار گیرد.

تغییر در تجربه بینائی باعث ایجاد اختلال در ریتم های شبانه روزی می شود. در این مطالعه تاثیر محرومیت از بینایی در دوره بحرانی تکامل مغز و دریافت ملاتونین بر پلاستیسیته سیناپسی در نورون های ناحیه CA1 هیپوکامپ مورد بررسی قرار گرفته است.
مطالعه تجربی حاضر بر روی موش های صحرائی نر پرورش یافته در سیکل 12-12 ساعته روشنائی تاریکی (Light reared; LR) و تاریکی کامل (Dark reared; DR) انجام شد. حیوانات هر گروه به 3 زیر گروه 2، 4 و 6 هفته (16 تائی) تقسیم شدند. ابتدا پتانسیل های پس سیناپسی تحریکی میدانی از دندریت نورون های CA1 ثبت شد. سپس، در نیمی از حیوانات هر گروه ملاتونین به درون بطن مغز تزریق گردید و دوباره پاسخ های میدانی ثبت شد. در نهایت با اعمال تحریک تتانیک تقویت دراز مدت (Lorg-term potertiation: LTP) القا شد.
هم زمان با افزایش سن از اندازه دامنه پاسخ های پایه حیوانات LR کاسته شد (01/0P<). محرومیت از بینائی و دریافت ملاتونین باعث افزایش دامنه پاسخ های پایه حیوانات گردیده (01/0P<) و مانع از القای LTP در مدارهای ناحیه CA1 شد. در مقایسه با موش های LR، دریافت ملاتونین در موش های محروم از بینائی تاثیر مخرب کمتری بر القای LTP در ناحیه CA1 داشت (001/0P<).
محرومیت از بینائی طی دوره بحرانی تکامل مغز طی یک روند وابسته به زمان باعث افزایش فعالیت پایه سیناپسی در نورون های ناحیه CA1 هیپوکامپ موش صحرائی شده و القای LTP در این نورون ها را تضعیف می کند. هم چنین، محرومیت از بینائی با تاثیر مخرب دریافت ملاتونین بر القای LTP در نورون های ناحیه CA1 طی یک روند وابسته به زمان مقابله می کند.

هلیکوباکترپیلوری با زخم گوارشی و سرطان معده همراه می باشد. پلی مورفیسم در ژن های کد کننده گیرنده های شبه تول ممکن است بر پاسخ های سیستم ایمنی ذاتی و اکتسابی موثر بوده و در استعداد ابتلا به هلیکوباکترپیلوری و نتایج بیماری تاثیر داشته باشند. اما جزئیات و همراهی پلی مورفیسم های مختلف و نتایج بالینی متفاوت در بیماران آلوده به هلیکوباکترپیلوری هنوز نامشحص است. هدف از این مطالعه تاثیر پلی مورفیسم
TLR-4 Asp299Gly بر بیان سایتوکاین های اینترلوکین-6 و اینترلوکین-18 در بیماران آلوده به هلیکوباکترپیلوری در مقایسه با بیماران غیرآلوده می باشد.
در این مطالعه موردی- شاهدی، از 58 بیمار آلوده به هلیکوباکترپیلوری و 44 بیمار غیرآلوده بیوپسی جمع آوری شد. ژنوتیپ پلی مورفیسم نقطه ای Asp299Gly TLR-4 به روش PCR-RFLP بررسی شد. سطح بیان mRNA مخاطی سایتوکاین های اینترلوکین-6 و اینترلوکین-18 توسط real-time PCR اندازه گیری شد. بیان سایتوکاین ها در دو گروه آلوده و غیرآلوده با استفاده از t-Test مورد آنالیز قرار گرفتند.
فراوانی ژنوتیپ های D/D و D/G در گروه بیماران آلوده به هلیکوباکترپیلوری و بیماران غیرآلوده به ترتیب 2/55، 8/44، 2/77 و 8/22 درصد بود. سطح بیان اینترلوکین-6 در نمونه های بیوپسی بیماران مبتلا به هلیکوباکتر پیلوری با پلی مورفیسم در ژن TLR-4 به طور معنی داری افزایش داشت )001/0(P=. ولی ارتباط معنی داری بین سطح بیان اینترلوکین-18 و پلی مورفیسم در ژن TLR-4 در بیماران آلوده به هلیکوباکترپیلوری دیده نشد) 419/0 (P=. به علاوه ارتباط معنی داری بین سطح بیان اینترلوکین-6 و اینترلوکین-18 و پلی مورفیسم در ژن TLR-4 در بیماران غیرآلوده به هلیکوباکترپیلوری مشاهده نگردید.
پلی مورفیسم نقطه ای در ژن TLR-4 باعث افزایش بیان ژن سایتوکاین اینترلوکین-6 می شود و افزایش این سایتوکاین التهابی ممکن است نقش مهمی در ایجاد التهاب معده همراه با هلیکوباکترپیلوری داشته باشد.

سدیم آرسنیت یک آلاینده زیست محیطی است که با تولید رادیکال های آزاد می تواند بر روی سیستم تولیدمثلی اثرات سوء داشته باشد. هدف از این پژوهش بررسی اثر کورکومین، به عنوان یک آنتی اکسیدان قوی، بر بافت بیضه و جمعیت سلول های زایای اسپرم در موش های تیمار شده با سدیم آرسنیت بود.
در این مطالعه تجربی، موش‏های نر بالغNMRI به صورت تصادفی به 5 گروه (n=6) تقسیم شدند: کنترل، سدیم ارسنیت (5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز)، کورکومین( 15 میلی گرم بر کیلوگرم در روز) ،سدیم آرسنیت+ کورکومین و DMSO به عنوان حلال کورکومین. پس از 5 هفته تیمار به صورت تزریق داخل صفاقی، بیضه راست خارج، فیکس، برش گیری و با روش هایدن هان آزان رنگ آمیزی و به روش استریولوژیک مطالعه شد. داده ها توسط آزمون آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون Tuckey تجزیه و تحلیل شد و تفاوت میانگین ها در سطح 05/0P< معنی دار در نظر گرفته شد.
کاهش معنی داری در میانگین حجم (05/0P<) و قطر (001/0p<) لوله های منی ساز، ارتفاع اپی تلیوم زایشی (01/0p<)، ضخامت غشاء پایه (001/0p<) لوله های منی ساز و تعداد سلول های اسپرماتوسیت و اسپرماتید (001/0P<) و افزایش معنی داری در میانگین حجم بافت بینابینی (05/0P<) در گروه سدیم آرسنیت در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد. پارامترهای فوق در گروه سدیم آرسنیت+کورکومین در حد گروه کنترل جبران شد.
کورکومین می تواند اثرات سوء ناشی از سدیم آرسنیت را بر بافت بیضه و جمعیت سلول های زایای اسپرم در موش بالغ جبران نماید. لذا مصرف کورکومین، به عنوان یک مکمل، در مسمومیت ناشی از سدیم آرسنیت پیشنهاد می گردد.

لیپوتوکسیسیتی ازدیاد غلظت چربی داخل سلولی است که از طریق مکانیسم های مختلف موجب بروز اثرات مخرب در سلول می شود. بیماری های قلبی-عروقی ناشی از لیپوتوکسیسیتی به طور چشمگیری در جمعیت انسانی در حال افزایش می باشند. یافته های متعدد حکایت از آن دارد که تاثیر اسیدهای چرب اشباع و غیر اشباع در بروز لیپوتوکسیسیتی سلولی متفاوت از هم می باشند. برخی از اسیدهای چرب نظیر اسید لینولنیک می توانند در جلوگیری از بروز لیپوتوکسیسیتی در سلول های کبدی موش موثر باشند. هدف از این مطالعه، بررسی تاثیر اسید لینولنیک بر شاخص های لیپوتوکسیسیتی در سلول های عضلات قلبی می باشد.
سلول های بطنی قلب موش صحرایی بالغ در پلیت های 24 خانه کشت و به صورت تصادفی در گروه های کنترل و درمانی با اسید پالمیتیک (mM5/0)، اسید لینولنیک (mM5/0) و ترکیب اسید لینولنیک بااسید پالمیتیک (mM5/0+ mM5/0) تحت درمان قرار گرفتند. ارزیابی میزان تری گلیسیرید سلولی، دی گلیسیرید سلولی، DNA Fragmentation و درصد زنده مانی در زمان های 24 و 48 ساعت پس از کشت، انجام شد.
اضافه کردن اسید لینولنیک به اسید پالمیتیک باعث کاهش میزان DNA Fragmentation و محتوای دی گلیسیریدسلولی، افزایش میزان تری گلیسیرید سلولی و زنده مانی سلولی در مقایسه با اسید پالمیتیک به تنهایی شد (05/0 P<).
اسیدلینولنیک می تواند شاخص های لیپوتوکسیسیتی حاصل از اسید پالمیتیک را درکشت اولیه عضلات قلبی رت بالغ بهبود ببخشد.

نوروپاتی دیابت می تواند منجر به آتروفی و ضعف عضلات اسکلتی اندام تحتانی گردد و فقدان حمایت نروتروفیک، در توسعه این پیامدها درگیر است. بنابراین، هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی بیان ژن BDNF و TrkB در عضله نعلی رت های نر ویستار دارای نوروپاتی دیابت در پی تمرین استقامتی بود.
در این پژوهش، 16 سر رت صحرایی بالغ نر نژاد ویستار به طور تصادفی در چهار گروه چهار تایی: دیابت تمرین کرده (DT)، دیابت تمرین نکرده (DNT)، سالم تمرین کرده (NT) و کنترل سالم (NC) قرار گرفتند. 2هفته پس از تزریق STZ (45 mg/Kg)، با اثبات نروپاتی دیابت توسط آزمون های آلودینیای مکانیکی و هایپرآلژزیا حرارتی، پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط به مدت 6 هفته اجرا گردید. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت ها تشریح و عضله نعلی استخراج گردید. بیان ژن BDNF و TrkB نیز به روش Real time-PCR بررسی شد.
وزن عضله نعلی در گروه های دیابتی کاهش یافت (001/0=P)، اگرچه در گروه DT نسبت به گروه DNT بالاتر بود (001/0=P). بیان ژن BDNF و TrkB در گروه DNT نسبت به گروه NC بالاتر بود (001/0=P). همچنین تمرین منجر به کاهش معنی دار بیان ژن BDNF و TrkB و سطوح گلوکز خون در گروه DT نسبت به گروه DNT شد (به ترتیب 001/0=p، 0001/0=P).
تنظیم افزایشی mRNA BDNF و TrkB در عضله نعلی رت های دیابتی، در توسعه آتروفی عضلانی درگیر بوده و ورزش به عنوان یک راهبرد غیر دارویی، می تواند آن را تعدیل نماید. بنابراین، پیشنهاد می شود BDNF و TrkB به عنوان یک هدف درمانی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرند.

هدف این مطالعه استفاده از یک مدل روان شناختی برای توضیح و تبیین اثر اضطراب صفت و اضطراب القا شده، بر عملکرد در کارکرد به روز کردن حافظه فعال بود. همچنین این مطالعه در صدد آزمون نظریه کنترل توجهی آیزنک و همکاران می باشد.
به شیوه نمونه گیری خوشه ایچند مرحله ای 330 نفر از دانشجویان سال اول دانشگاه قسمت صفت مقیاس اضطراب صفت-حالت اشپیلبرگر را تکمیل نمودند. بعد از نمره گذاری 24 آزمودنی از 25 درصد بالای توزیع به عنوان افراد با اضطراب صفت بالا و 24 آزمودنی از 25 درصد پایین توزیع، به عنوان افراد با اضطراب صفت پایین انتخاب شدند و سپس آزمودنی ها در دو شرایط عادی و شرایط القای اضطراب مورد آزمون قرار گرفتند. عملکرد در تکلیف به روز کردن از دو بعد کارآمدی پردازش و اثر بخشی عملکرد بررسی شده است. داده ها با استفاده از طرح اندازه گیری مکرر مختلط، آزمون مقایسه های جفتی با بن فرنی اصلاح شده، و آزمون t مستقل، مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
نتایج حاکی از اثر اضطراب صفت بر کارآمدی پردازش در کارکرد به روز کردن حافظه فعال بود. همچنین در شرایط القای اضطراب علاوه بر کارآمدی پردازش، اثربخشی عملکرد در آزمون به روز کردن حافظه فعال نیز تخریب شد.
نتایج از نظریه کنترل توجهی آیزنک و همکاران حمایت کرد. به این صورت که افراد با اضطراب صفت بالا به منظور حفظ سطح عملکرد در مقایسه با گروه با اضطراب صفت پایین، تلاش ذهنی خود را افزایش دادند و در شرایط القای اضطراب، علاوه بر افزایش تلاش ذهنی، گروه با اضطراب بالا عملکرد شناختی پایین تری داشتند.

قاووت یک فراورده سنتی کرمان می باشد که بسته به نوع آن از مخلوط چندین بذر، مغزی و گیاه با خاصیت دارویی تهیه می شود که به صورت مخلوط با شکر آسیاب می گردند. با وجود بررسی های علمی محدود، این فراورده در حال حاضر با ادعای داشتن طیف وسیعی از اثرات سلامت بخش به بازار ارائه شده است. هدف از مطالعه آزمایشگاهی حاضر بررسی اجزای تشکیل دهنده اصلی و خواص ضداکسایشی قاووت می باشد.
برای تهیه 8 نوع مخلوط متداول قاووت کرمان، ابتدا مغزی ها، دانه ها و گیاهان دارویی مورد استفاده بعد از پاک‏سازی و برشته کردن برخی از آن ها با مقدار مشخصی شکر آسیاب گردیدند. تجزیه تقریبی نمونه ها و ارزیابی عدد پراکسید و اسیدیته روغن استخراج شده انجام گرفت. برای بررسی محتوای ترکیبات فنولی کل و فعالیت ضداکسایشی نمونه های قاووت، عصاره گیری رفلاکس با اتانول 80 درصد مورد استفاده قرار گرفت.
تفاوت معنی داری از نظر درصد رطوبت (03/3-17/1)، کربوهیدرات (22/88-12/51)، پروتئین (61/12-04/4)، فیبر (67/7-53/0)، خاکستر (22/3-97/0) و روغن (65/25-58/1) بین نمونه های قاووت وجود داشت. بر اساس نتایج حاصله اسیدیته و پراکسید روغن استخراجی نمونه ها به ترتیب بین 72/1-1/0 درصد و 72/1-15/0 میلی اکی والان/کیلوگرم روغن بود. به علاوه، محتوای ترکیبات فنولی نمونه ها در محدوده 57/748-71/15میلی گرم گالیک اسید در 100 گرم نمونه قاووت بود که بیشترین و کمترین آن به ترتیب مربوط به قاووت قهوه و قاووت قند هل بود.
دانه گیاهان دارویی و مغزی های به کار رفته در قاووت می تواند منبع دریافت برخی ترکیبات ضروری برای انسان باشد. همچنین عصاره های حاصل از برخی نمونه های قاووت دارای محتوای ترکیبات فنولی و خاصیت ضداکسایشی قابل توجه هستند.

بازسازی ترمیم شکسته، محافظه کارانه تر از تعویض ترمیم است. ونیر کردن ترمیم آمالگام با ماده رزینی اپک نیاز های زیبایی را برطرف می کند. یکی از فاکتورهای مهم در کیفیت آمالگام بازسازی شده، بررسی کیفیت باند اینترفاسیال بین سطوح آمالگام و کامپوزیت است که از دو طریق تست میکرولیکیج و تست استحکام باند ارزیابی می شود. هدف از مطالعه حاضر ارزیابی تاثیر نوع آمالگام و همچنین نوع باندینگ مصرفی بر استحکام باند برشی بین آمالگام و کامپوزیت می باشد.
ابتدا، 72 عدد سیلندر استوانه ایی به ابعاد33×20 میلیمتر آماده شد. سیلندر ها به دو دسته A و B تقسیم شدند. گروه A با آمالگام Tytin (Kerr،USA) و گروه B با آمالگام سینالوکس (شهید فقیهی، ایران) پر شد. روی سطح آمالگام نمونه توسط فرز الماسی استوانه ایی(تیزکاوان، ایران) خش انداخته شد. تمام گروه ها اچ شده و شسته شدند. در گروه 1A بعد از اچ و شستشو هیچ کار بعدی روی آمالگام صورت نگرفت. در گروه A2 روی سطح آمالگام از عامل باندینگ single bond (3M،USA) استفاده شد، در گروه A3 از عامل باندینگ Excite (Ivoclar،Italy) استفاده شد. در گروه B1 همانند A1، در گروه B2 همانند A2 و در گروه B3 همانند A3 عمل شد. در تمام گروه ها، کامپوزیت DenFil قرار داده شد. سپس نمونه ها در دستگاه Universal Testing تحت نیروهای برشی قرار گرفته و سپس توسط استریومیکروسکوپ (Olympus، Germany) با بزرگنمایی 75 مورد بررسی قرار گرفتند. نتایج به دست آمده توسط تست آماری Tukey HSD مورد آنالیز قرار گرفت. در تست مذکور با توجه به ضریب اطمینان 95%، 05/0P< نشان دهنده تفاوت معنی دار بین گروه ها بود.
بین گروه هایی که با آمالگام Tytin پر شده بودند، تنها در گروه A3، میزان استحکام باند به طور معنی داری بیشتر از گروه A1 بود (001/0P=). بین گروه هایی که با آمالگام سینالوکس پر شده بودند، میزان استحکام باند در گروه B3 به طور معنی داری بیشتر از دو گروه B1 و B2 بود(P=0.001، P=0.03 به ترتیب). استحکام باند به صورت معنی داری در A1 نسبت به B1، A2 نسبت به B2 و A3 نسبت به B3 بیشتر بود(001/0P=).
بر اساس نتایج این مطالعه، نوع آمالگام همچنین نوع باندینگ مصرفی بر استحکام باند برشی بین آمالگام و کامپوزیت موثر می باشد. آمالگام Tytin استحکام باند بیشتری را نسبت به آمالگام سینالوکس ایجاد می کند. باندینگ Excite استحکام باند بیشتری نسبت به Single Bond دارد.

سارکوم های رحم تومورهای نسبتا نادر با منشا مزودرمی هستند که 6-2 %بدخیمی های رحم را تشکیل می دهند، به طور کلی سارکوم های رحم بدخیم ترین گروه تومورهای رحم هستند و از نظر هیستولوژیک سه نوع شایع تر شامل سارکومای استرومای اندومتر(ESS)، سارکومای اندومتریال درجه بالا (تمایز نیافته) و لیومیو سارکوم رحمی می باشند.
دراین گزارش خانم 19 ساله نولی گراوید معرفی می گردد که از یک سال قبل دچار خونریزی رحمی نامنظم به صورت منومتروراژی شده بود. بیمار در این مدت 3 نوبت تحت عمل کورتاژ تشخیصی قرار گرفته بود که به علت مشکوک بودن آخرین گزارش پاتولوژی به سارکوم رحم به مرکز افضلی پور ارجاع شده بود. در آخرین سونوگرافی توده لگنی بزرگ که سبب هیدرونفروز و اتساع حالب چپ شده بود گزاش شده و همچنین آخرین سی تی اسکن توده مشکوک به لیومیومارا گزارش کرد. بیمار تحت عمل لاپاراتومی قرار گرفت و پس از گزارش فروزن سکشن مبنی بر فیبروسارکوم، هیسترکتومی- اوفورکتومی دو طرفه انجام شد که در بررسی نهایی پاتولوژی سارکوم استرومایی اندومتر گزارش گردید. تومور استرومایی اندومتر 15 % سارکوم های رحم را تشکیل می دهند که عمدتا در سنین حول وحوش یائسگی رخ می دهند. شایع ترین علامت این تومورها خونریزی غیر طبیعی رحم است. بعضی از بیماران نیز فاقد علامت هستند. درمان آن هیسترکتومی توتال شکمی و سالپنگواوفورکتومی دوطرفه است.

سلول های بنیادی اسپرم ساز که همچنین سلول های بنیادی ژرمی نامیده می شوند، پایه و اساس فرایند اسپرمزایی در بافت بیضه می باشند. آنها همچنین سلول های با ارزشی جهت کاربردهای گوناگون در زمینه زیست شناسی تکاملی، زیست فناوری و پزشکی هستند. شناخت و درک جدیدترین یافته های مرتبط با اساس سلولی و مولکولی سلول های بنیادی اسپرم ساز و همچنین روش های دسترسی به این سلول ها برای کاربرد های آنها در زمینه پزشکی برای درمان برخی مشکلات ناباروری و نیز در زمینه زیست فناوری برای تولید حیوانات تراریخت مهم و ضروری می باشد. مقاله مروری حاضر به منظور توضیح اساس سلولی و مولکولی تکامل، خودنوزایی و تمایز سلول های بنیادی اسپرم ساز پستانداران و پرندگان در کنام طبیعی آنها و نیز تحت شرایط آزمایشگاهی ارائه شده است. به علاوه، این مطالعه شاخص های مولکولی اختصاصی، جهت تعیین هویت سلول های بنیادی اسپرم ساز را نشان می دهد. ما همچنین روش هایی را جهت جداسازی، کشت و غنی سازی این سلول ها معرفی کرده ایم. در انتها، اهمیت سلول های بنیادی اسپرم ساز در حیطه های مختلف و چشم اندازهای کاربردی آنها و نیز تمایز سایر سلول های بنیادی جهت دستیابی به سلول های شبه اسپرماتوگونیا و اسپرماتید تحت شرایط آزمایشگاهی مورد بحث قرار گرفته است.

عفونت های قارچی مهاجم یکی از مشکلات در حال گسترش دربیمارستان ها و مراکز درمانی می باشند که میزان مرگ و میر بالایی دارند. این عفونت ها معمولا در افراد با سیستم ایمنی ضعیف ایجاد می شود.هدف از این نوشتار مروری اجمالی بر داروهای ضد قارچی و تجویز آنها در شایع ترین بیماری های قارچی مهاجم می باشد.
داروهای ضد قارچی شامل چهار گروه پلی ین ها، آزول ها، اکینو کاندین ها و داروهای موثر بر سنتزDNA و RNA می باشند. آمفوتریسین ب یکی از مهم ترین داروهای ضدقارچی است که فعالیت زیادی بر علیه گونه های آسپرژیلوس، کاندیدا و موکور دارد ولی به علت عوارض جانبی زیادی که دارد، برای پروفیلاکسی استفاده نمی شود. فرمولاسیون لیپیدی این ترکیب دارای اثرات سمی کمتری می باشد. داروهای خانواده آزول ها، فعالیت های گسترده ای علیه طیف وسیعی از قارچ های رشته ای و گونه های کاندیدا دارند. در افراد مستعد ابتلا به عفونت آسپرژیلوسی برای پروفیلاکسی و درمان اولین داروی پیشنهادی وروکونازول است. پوساکونازول یک آزول خوراکی برای درمان موکورمایکوزیز می باشد. 5-فلوسایتوزین داروهای موثر بر سنتزDNA می باشند که به صورت روتین برای درمان بیماری مننژیت کریپتوکوکی مورد استفاده قرار می گیرند. جدیدترین خانواده عوامل ضدقارچی اکینو کاندین ها (کسپوفانژین، آنیدولافانژینو میکافانژین) می باشندکه در درمان کاندیداها موثر بوده و می توانند جایگزین مناسبی برای آزول ها به شمار آیند.
برای درمان عفونت های قارچی مهاجم انواع مختلف داروهای ضد قارچی وجود دارد. بهترین روش درمانی تا امروز استفاده از دارو به صورت منوتراپی بوده است ولی برای جلوگیری از عوارض دارویی یک دارو با دوز بالا و یا جلوگیری از مقاومت، استفاده از ترکیب چند داروی ضد قارچی در حال بررسی است.