مجله چشم پزشکی بینا
سال بیست و یکم شماره 3 (بهار 1395)

طراحی داربست نانوفیبری پلی کاپرولاکتون برای کشت، تکثیر و تمایز سلول های بنیادی لیمبوس که می تواند یک جایگزین برای غشای آمنیوتیک انسانی باشد.
روش پژوهش: سلول های بنیادی لیمبوس انسان جهت ارزیابی زیست سازگاری (شبکه نانوفیبری، غشای آمنیوتیک انسانی) بر اساس فنوتیپ، قابلیت زنده ماندن، تکثیر و توانایی چسبندگی استفاده شده اند.
نتایج زیست سازگاری بر این نکته دلالت داشت که همه بسترها از سازگاری بافتی بالایی برخوردار بودند. تجزیه و تحلیل میکروسکوپی نشان داد که سلول ها به داخل نانوفیبرها نفوذ یافته و به طور قابل توجهی باعث تشکیل ساختار سه بعدی سلول های اپی تلیوم قرنیه شدند که در دو هفته، ماندگاری زیستی خوبی را نشان دادند. نتایج ایمونوسایتوشیمی و Real Time PCR تفاوتی بین بیان رشد سلول های بنیادی قرنیه روی بسترهای نانوفیبری و رشد روی غشای آمنیوتیک را نشان نداد.
بسترهای پلیمری نانوفیبری الکتروریسی شده یک محیط حمایتی برای سلول های بنیادی لیمبوس و هم چنین حامل جایگزین مناسب به جای غشای آمنیوتیک برای تولید بافت سطحی چشم می باشند.

طراحی و ساخت پلاک های رادیواکتیو ید- 125 و بررسی فاز حیوانی، به منظور استفاده در بیماران با ملانوم یووه.
روش پژوهش: این مطالعه پایه ای به صورت آینده نگر با همکاری سازمان انرژی اتمی ایران (پژوهشگاه علوم و فنون هسته ای- پژوهشکده کاربرد پرتوها) و بیمارستان فارابی براساس ساخت پلاک های حاوی دانه های ید-125 با اقتباس از طرح ارائه شده در انجمن تخصصی مطالعه ملانوم چشمی (COMS) انجام شد.
در این پژوهش، پلاک های چشمی با طرح COMS از جنس طلا ساخته شد که در برگیرنده آرایه ای از دانه های رادیواکتیو ید-125 با اکتیویته تقریبی 5 میلی کوری برای هر دانه رادیواکتیو می باشد. نتایج دزیمتری نشان دهنده تابش قابل اندازه گیری با فیلم گاف کرومیک -810 HD با کمک اسکنر فیلم و نرم افزار sOsiri بوده و حاکی از دستیابی به آهنگ دز جذبی مناسب در امتداد محور مرکزی فانتوم است. آزمایش پلاک های ساخته شده روی چشم خرگوش نشان دهنده اثرات مخرب اشعه اعمال شده به شبکیه، مشیمیه و صلبیه محل قرارگیری پلاک بود. این اثر وابسته به دز بوده و با افزایش آن میزان اثرات تخریبی بیش تر شد.
پلاک های رادیواکتیو ید- 125 ساخته شده در این مطالعه دارای اثرات تخریبی کافی و متناسب با دز اشعه در اجزای جدار چشم خرگوش شامل شبکیه و کورویید بوده و عاری از سمیت شیمیایی می باشند.

ارزیابی تعداد و مورفولوژی سلول های اندوتلیال قرنیه دهنده بعد از پیوند قرنیه به روش Descemet Stripping Automated Endothelial Keratoplasty (DSAEK) و تعیین عوامل موثر بر تعداد سلول های اندوتلیال.
روش پژوهش: در این مطالعه گذشته نگر مداخله ای، 77 چشم (38 چشم راست) از 64 بیمار (34 زن) مبتلا به دیستروفی اندوتلیال فوکس و یا کراتوپاتی بولوس سودوفاکیک که تحت پیوند لاملار قرنیه به روش DSAEK قرار گرفتند، برای ورود به مطالعه انتخاب شدند. بافت قرنیه دهنده توسط یک فورسپس و گلاید بوسین از طریق یک برش 5 میلی متری قرنیه شفاف وارد اتاقک قدامی شد. در چشم هایی که کدورت هم زمان عدسی وجود داشت، عمل ترکیبی جراحی آب مروارید و DSAEK صورت گرفت. در آخرین معاینه پی گیری، از اسکن میکروسکوپیک کان فوکال جهت اندازه گیری تعداد و مورفولوژی سلول های اندوتلیال و نیز تعیین ضخامت مرکزی قرنیه دهنده استفاده شد. تحلیل تک متغیره و چندمتغیره جهت ارزیابی عوامل موثر بر شمارش سلول های اندوتلیال قرنیه دهنده پس از DSAEK انجام گرفت.
متوسط سن بیماران هنگام جراحی 6/15±3/62 سال بود و بیماران به مدت 9/20±2/26 ماه پس از پیوند قرنیه پی گیری شدند. چهل و شش چشم (7/59 درصد) تحت جراحی DSAEK به تنهایی و 31 چشم (3/40 درصد) تحت عمل جراحی ترکیبی آب مروارید و DSAEK قرار گرفتند. اندازه ترفاین استفاده شده mm 21/0±0/8 (از 50/7 تا 25/8 میلی متر) بود. سن متوسط دهنده 2/11±4/30 سال و تعداد سلول های اندوتلیال پیش از عمل cells/mm2 1/315±4/3127 بود که به میزان cells/mm2 5/716±6/1788 پس از جراحی کاهش یافت (001/0P<). میانگین ضخامت مرکزی قرنیه دهنده پس از جراحی μm 6/31±4/102 بود. در تحلیل تک متغیره، دانسیته سلول های اندوتلیال پس از عمل به صورت معناداری با زمان مرگ تا نگه داری بافت (046/0P=، 31/0r=)، ضخامت مرکزی قرنیه دهنده (016/0P=، 36/0r=)، طول زمان پی گیری پس از عمل (005/0P=، 56/0r=) و عدم چسبندگی لنتیکول (049/0P=، 31/0r=) مرتبط بود. تحلیل چندمتغیره مشخص نمود که عواملی مانند ضخامت مرکزی قرنیه دهنده (003/0P=، 62/10β=) و مدت زمان پی گیری (001/0P=، 09/22-(β= به طور معنادار بر تعداد سلول های اندوتلیال پس از عمل موثرند.
عوامل موثر بر تعداد سلول های اندوتلیال قرنیه دهنده پس از DSAEK، ضخامت مرکزی بافت قرنیه پیوند شده و مدت زمان پی گیری پس از جراحی است. درخواست جراحان برای بافت قرنیه دهنده بسیار نازک به منظور بهبود پیامدهای بینایی، ممکن است از نظر تعداد دانسیته سلول های اندوتلیال بعد از عمل نتایج مطلوبی نداشه باشد.

گزارش تغییر در اندیکاسیون ها و روش جراحی پیوند قرنیه در ایران در بازه زمانی هشت ساله از 1385 لغایت 1392.
روش پژوهش: این مطالعه به روش گذشته نگر بر روی 47129 پرونده بانک چشم بیمارانی که در سراسر کشور از فروردین 1385 تا اسفند 1392 تحت عمل جراحی پیوند قرنیه قرار گرفته بودند، صورت گرفت و اطلاعات جمعیت شناسی بیماران، اندیکاسیون و روش پیوند قرنیه بررسی شد.
در بازه زمانی 8 ساله، 6 اندیکاسیون اصلی پیوند قرنیه عبارت بودند از: قوزقرنیه Keratoconus (KCN) (تعداد 21350 چشم، 3/45 درصد)، کراتوپاتی بولوس Bullous Keratopathy (BK) (تعداد 8566 چشم، 2/18 درصد)، کدورت و اسکار قرنیه Corneal Scar and Opacity (COS) (تعداد 7158 چشم، 2/15 درصد)، نارسایی پیوند (تعداد 3252 چشم، 9/6 درصد)، دیستروفی های قرنیه (تعداد 2553 چشم، 4/5 درصد) و کراتیت های عفونی (تعداد 2238 چشم، 7/4 درصد). پیوند نفوذی قرنیه Penetrating Keratoplasty (PKP)، 71 درصد (تعداد 33476 چشم) کل پیوندهای قرنیه انجام شده را شامل گردید. از زمان معرفی عمل جراحی Descemet Stripping Automated Endothelial Keratoplasty (DSAEK) در سال 1386، افزایش قابل توجهی در تعداد موارد DSAEK (001/0P<) و کاهش مشخصی در تعداد موارد PKP (005/0P<) وجود داشته است. در بازه زمانی 8 ساله، تغییر قابل توجهی در میزان DALK، پیوند تکتونیک و آلوگرافت کراتولیمبال Keratolimbal allograft (KLAL) مشاهده نگردید (به ترتیب 354/0 P=، 999/0P=، و 151/0P=). روند افزاینده ای در شیوع BK (001/0P=) و نارسایی پیوند (025/0P=) و روند کاهنده ای در میزان COS (012/0P=) مشاهده گردید. روند تغییر KCN (172/0P=)، کراتیت های عفونی (107/0P=) و دیستروفی های قرنیه (836/0P=) قابل توجه نبود.
KCN هنوز علت اصلی پیوند قرنیه در ایران بوده و روند آن در بازه زمانی 8 ساله تغییر قابل توجهی نکرده است. با وجود روند نزولی PKP، DSAEK روند افزاینده ای داشته که حاکی از شیفت اعمال جراحی از PKP به DSAEK برای بیماری های اندوتلیال قرنیه می باشد.

بررسی ویژگی های بالینی، هیستوپاتولوژی و جمعیت شناختی Consecutive Exotropia و تعیین رابطه مقدار- پاسخ در این بیماران.
روش پژوهش: بیماران دارای Consecutive Exotropia که در فاصله زمانی شهریور 1393 تا اردیبهشت 1394 به بیمارستان فارابی تهران مراجعه کرده بودند، وارد مطالعه شدند. پس از معاینه چشم پزشکی کامل و تعیین میزان انحراف دور و نزدیک، تمامی بیماران دارای Forced Duction Test منفی، تحت جراحی کوتاه کردن عضله راست داخلی به میزان 4 میلی متر و Advancement آن قرار گرفتند. عدم رویت رشته های عضله در محل اتصال عضله حین عمل (با توجه به نظر جراح) ثبت و با نتایج هیستوپاتولوژی مقایسه شد. یازده عضله راست داخلی کوتاه شده از 11 بیمار گروه شاهد (بدون هیچ سابقه جراحی روی عضله راست داخلی) با 30 بیمار دارای Consecutive Exotropia تحت مقایسه هیستوپاتولوژی قرار گرفتند. رابطه مقدار- پاسخ برای کوتاه کردن عضله راست داخلی و Advancement آن در بیماران دارای Consecutive Exotropia محاسبه شد.
سی چشم از 30 بیمار دارای Consecutive Exotropia مورد مطالعه قرار گرفت. در 40 درصد بیماران حین جراحی، رشته های عضله در محل اتصال عضله رویت نشد. موفقیت جراحی با عدم رویت رشته های عضله در محل اتصال عضله ارتباطی نداشت. مقدار-پاسخ تقریبا 4/4 پریسم دیوپتر در هر میلی متر کوتاه کردن عضله و Advancement عضله راست داخلی بود. بهترین نقطه تمایز (Cut off) برای پیش بینی عدم حضور بافت عضلانی در محل اتصال عضله توسط بررسی هیستوپاتولوژی، 18 درصد برای میزان بافت عضلانی در لام با حساسیت 2/55 درصد و ویژگی 3/88 درصد بود. از سوی دیگر نقطه تمایز برای اسکار در پاتولوژی، 5/72 درصد با حساسیت 2/55 درصد و ویژگی 7/91 درصد بود.
عدم رویت رشته های عضله حین جراحی از علل مهم Consecutive Exotropia است که می تواند به دلیل Stretched Scar و لغزش عضله (Slipped Muscle) باشد. این یافته را می توان با مطالعات هیستوپاتولوژی از جمله رنگ آمیزی ماسون تری کروم اثبات کرد. ما یک رابطه مقدار- پاسخ در Consecutive Exotropia محاسبه کردیم که می تواند در برنامه ریزی بهتر درمان این بیماران کمک کننده باشد. کم کاری عضله راست داخلی می تواند عاملی برای عدم رویت رشته های محل اتصال عضله باشد. با آگاهی از عوامل خطر عدم رویت رشته های عضله در محل اتصال عضله حین جراحی، می توان پیش آگهی جراحی را تعیین نمود.

بررسی نتایج بینایی برداشتن عدسی و کارگذاری لنز آرتیزان در بیماران با جابجایی عدسی ناشی از سندرم مارفان
روش پژوهش: این مطالعه از نوع گذشته نگر می باشد که در آن 14 چشم از 12 بیمار با دررفتگی عدسی ناشی از سندرم مارفان که تحت جراحی برداشتن عدسی و کارگذاری لنز داخل چشمی آرتیزان (Ophtec، Groningen، Netherlands) قرار گرفته بودند، بررسی شدند. برای هر یک از بیماران، پرسشنامه ای شامل اطلاعات جمعیت شناسی و عوارض قبل و بعد از جراحی تکمیل شد. پس از آن بیماران از لحاظ نتایج بینایی و ایجاد عوارض تحت بررسی قرار گرفتند و میزان بینایی اصلاح نشده (UCVA) و اصلاح شده (BCVA) و نیز معادل کروی (SE) قبل و پس از برداشتن عدسی و کارگذاری لنز داخل چشمی بررسی شد.
سن متوسط افراد تحت مطالعه 02/15±03/30 سال و متوسط دوره پی گیری پس از جراحی 4/16±5/44 ماه بود. متوسط دید اصلاح شده، 3/0±5/0 لوگمار در ابتدا به 2/0±2/0 لوگمار بعد از جراحی بهبود یافت (006/0P=). معادل کروی به صورت معنی داری از 99/1±38/11- دیوپتر قبل عمل تا 65/1±45/0- دیوپتر بعد از جراحی بهبود پیدا کرد. (003/0P=) در همه چشم ها لنز در موقعیت مطلوب قرار داشت. عوارض پس از عمل شامل جداشدگی شبکیه در یک بیمار و جابجایی IOL در بیمار دیگر بود. هیچ عارضه دیگری شامل افزایش فشار داخل چشمی، اختلال زاویه اتاق قدامی، ادم ماکولای سیستویید بالینی و ادم قرنیه در طول دوره پی گیری مشاهده نشد.
کارگذاری IOL آرتیزان بعد از برداشتن عدسی، جایگزین مناسبی برای اصلاح بینایی در موارد مبتلا به سندرم مارفان با جابه جایی عدسی می باشد. این اقدام بهبودی معنی دار در میزان بینایی را فراهم می کند و احتمال خطر آن قابل قبول است.

برآورد ضخامت ماکولا در افراد طبیعی برحسب سن و جنس در شهر رشت با استفاده از OCT.
روش پژوهش: در این مطالعه مقطعی 112 نمونه به روش تصادفی انتخاب شده و تحت معاینات کامل چشمی قرار گرفتند. در هر فرد، برای هر دو چشم اسکن صورت گرفت. پروتکل انتخابی Macular Thickness MAP با Macular cub 512×128 بود و متوسط ضخامت شبکیه در نواحی 9 گانه ETDRS تعیین گردید. جهت ارزیابی تکرارپذیری و درجه اعتماد دستگاه، در 10 فرد سالم، ضخامت شبکیه تا 5 بار اندازه گیری و ضریب تغییرات برای هر فرد محاسبه شد. داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS ویرایش 16 تجزیه و تحلیل گردید.
ضریب تغییرات ضخامت ماکولا با استفاده از HD-OCT Cirrus در یک میلی متری مرکزی، 33/1-15/0 درصد برآورد گردید. میانگین و انحراف معیار ضخامت ناحیه مرکزی ماکولا، ضخامت ماکولا و حجم ماکولا به ترتیب به قرار زیر بود: 39/20±44/245 میکرومتر، 95/11±4/277 میکرومتر و 43/0±98/9 میلی متر مکعب. متوسط ضخامت ماکولا (038/0P=)، حجم ماکولا (030/0P=) و ضخامت مرکزی Sub Field (001/0P<) در مردان بیش از زنان بود. هم چنین بدون توجه به سن و جنس، به طور معنی داری از مرکز یک میلی متری به نواحی سه و شش میلی متری ETDRS به ضخامت ماکولا افزوده می شد به نحوی که بخش فوقانی سه میلی متری ضخیم ترین و تمپورال شش میلی متری، نازک ترین ناحیه ها بودند.
متوسط ضخامت ماکولا در افراد سالم در مردان 79/12±67/280 میکرومتر و در زنان 61/11±63/276 میکرومتر برآورد گردید. این مقدار در مردان به طور معنی داری بیش از زنان بود (038/0P=).

سندرم چشم خشک، یک بیماری چندعلتی است که لبه های پلک و لایه اشکی را درگیر می کند1، با ایجاد تغییرات در اپی تلیوم سطح چشم باعث کم شدن میزان اشک و کاهش حس قرنیه و در نتیجه بروز واکنش های التهابی می شود که با افزایش اسمولاریته اشک همراه است3و2.
مبتلایان به این بیماری، از ناراحتی چشم توام با اختلال بینایی رنج می برند و پیش رفت بیماری منجر به صدمه دایمی سطح چشم می شود1.
مزاحمت های ناشی از سندرم چشم خشک، موجب افت کیفیت زندگی و کاهش سرعت مطالعه4 می شود. طبق نظر کارگروه بین المللی خشکی چشم در سال 2007، سندرم چشم خشک به شرح زیر تعریف شده است:«خشکی چشم یک بیماری چندعاملی اشک و سطح چشم می باشد که منجر به علایم و ناراحتی هایی مانند اختلال دید، ناپایداری لایه اشکی و صدمه سطح چشم و به دنبال آن افزایش اسمولاریته اشک و التهاب سطح چشم می شود5.
ناراحتی حاصله به صورت سوزش، چسبناکی پلک ها، احساس جسم خارجی، خارش و درد می باشد. اختلال دید به صورت نوسان دید به ویژه هنگام مطالعه ایجاد می شود که با پلک زدن بهبود می یابد5.

معرفی سه بیمار مبتلا به سندرم موبیوس به همراه اگزوتروپی و درمان آن ها.
معرفی بیماران: سه بیمار شامل دو پسر 13 ساله و سه ساله و یک دختر 10 ساله به علت انحراف چشم به درمانگاه استرابیسم مراجعه کرده بودند. در هر سه بیمار صورت ماسکه و فلج مادرزادی عصب 7 دوطرفه به صورت غیرپیش رونده به همراه اگزوتروپی شدید و Horizontal Gaze Palsy وجود داشت. هر سه بیمار با تشخیص سندرم موبیوس تحت بررسی و درمان قرار گرفتند. در موارد اول و دوم به منظور اصلاح اگزوتروپی، ابتدا Lateral Rectus Disinsertion انجام شد و در مرحله بعد برای باقی مانده اگزوتروپی، Bilateral Medial Rectus Resection صورت گرفت و در هر دو مورد پس از جراحی دوم، بیماران در نگاه روبه رو ارتوتروپیک شدند. هر سه بیمار از خشکی چشم شدید رنج می بردند که در دو بیمار اول با بستن پونکتوم های اشکی و تارسورافی وسیع کنترل شد، بیمار سوم برای درمان مراجعه نکرد.
جراحی دو مرحله ای شامل تضعیف عضلات راست خارجی به علاوه تقویت عضلات راست داخلی در بیماران مبتلا به سندرم موبیوس و اگزوتروپی می تواند به طور قابل توجهی سبب بهبود انحراف چشم شود. خشکی چشم در نوع اگزوتروپی شایع است و نیاز به توجه ویژه دارد.

معرفی بیماری با دوپلیکاسیون دیسک اپتیک در یک چشم به عنوان یک ضایعه مادرزادی نادر (مشاهده دو دیسک اپتیک مجزا در یک چشم).
معرفی بیمار: بیمار دختر 19 ماهه ای بود که با شکایت اشک ریزش از چشم راست از ابتدای تولد مراجعه نمود. در معاینه ظاهری، پتوز خفیف سمت راست وجود داشت و چشم راست کوچک تر به نظر می رسید. معاینه زیر بی هوشی و میل زدن (پروبینگ) چشم راست صورت گرفت. میکروکورنه چشم راست همراه با کلوبوم وسیع رتینال مشاهده شد. در چشم چپ، دو دیسک اپتیک کاملا مجزا با حاشیه واضح و آناستوموز عروقی بین این دو قابل مشاهده بود. نتیجه MRI اربیت، طبیعی گزارش شد.
دوپلیکاسیون دیسک اپتیک یک ناهنجاری مادرزادی نادر دیسک اپتیک است که با کلوبوم کوریورتینال همراه بوده و مطرح کننده نقص بسته شدن شکاف جنینی است. تصویربرداری دقیق برای افتراق دوپلیکاسیون واقعی از سودودوپلیکاسیون عصب اپتیک ضروری می باشد.

محیط قرنیه منطقه منحصر به فردی است که به عنوان منطقه انتقالی بین لیمبوس پرعروق و مرکز قرنیه فاقد عروق، قرار دارد. حلقه عروقی مویرگ های لیمبوس حدود 5/0 میلی متر درون قرنیه شفاف گسترش یافته و تغذیه لیمبوس و محیط قرنیه را فراهم می کند. به علت نزدیکی به این عروق، نوارهای کلاژنی محیط قرنیه که به شدت به هم فشرده هستند اولین محل رسوب کمپلکس های ایمنی در واسکولیت های سیستمیک می باشند.
بافت ملتحمه ای که نزدیک لیمبوس قرار گرفته، تمامی اجزا ایمونولوژیک لازم برای ایجاد یک پاسخ ایمنی تشدید شده را دارا می باشد، در نتیجه، تراکم سلول های لانگرهانس، ایمونوگلوبولین (IgM) M و اجزا کمپلمان در محیط قرنیه بیش تر از مرکز قرنیه است. کمپلکس آنتی ژن، آنتی بادی چه در قرنیه تشکیل شود، چه از اشک، زلالیه یا عروق لیمبال تولید شود به طور معمول کمپلمان در محیط قرنیه را موثرتر از مرکز قرنیه فعال می کند.
به علاوه، ماکروفاژهای لیمبال که به عنوان سلول های عرضه کننده آنتی ژن عمل می کنند حین وقایع التهابی بیش فعال شده و منجر به بروز بیماری وابسته به ایمنی در محیط قرنیه می شوند. کانال های لنفاوی مجاور و سیتوکین های التهابی هم در این پاسخ ایمنی نقش دارند. تخریب بافت قرنیه ممکن است از یک بیماری خفیف با کاهش تدریجی ضخامت قرنیه تا تخریب به سرعت پیش رونده بافت آن و اختلال شدید بینایی و آناتومی متغیر باشد. قرنیه یک بافت فاقد عروق است که از رشته های کاملا منظم کلاژن و گلیکوزامینوگلیکان تشکیل شده که با لایه اپی تلیوم روی سطح خارجی و لایه اندوتلیال که هم به عنوان یک سد فیزیکی و هم به عنوان یک پمپ فعال مایعات به درون اتاق قدامی عمل می کند پوشیده است. در شرایط فیزیولوژیک، فیبروبلاست های اختصاصی به نام کراتوسیت ها در استروما مقیم هستند و به ایجاد تعادل بین کلاژنازهای موضعی (مثل ماتریکس متالوپروتییناز 1 یا MMP1) با توانایی تخریب رشته های کلاژن و مهارکننده های آن ها کمک می کنند. واسطه های التهابی که در پاسخ به یک مخرب تخریبی یا التهابی تولید می شوند، می توانند این تعادل را به سمت تظاهر بیش تر کلاژن های قرنیه و تخریب سریع استرومای قرنیه منحرف کنند.

بررسی کامل یک اختلال نوروافتالمولوژی شامل اخذ شرح حال دقیق، معاینه بالینی کامل (بررسی مردمک و فوندوسکوپی)، آزمون های سایکوفیزیکال (پریمتری دستی و اتوماتیک) و در صورت امکان Neuroimaging می باشد.
هم زمان با گسترش دانش ما در ارتباط با پاتوفیزیولوژی بیماری ها، پیش رفت در فن آوری، وسایل کمک تشخیصی جدید و متعددی را در دسترس قرار داده است که ما را در تشخیص و درمان بیماری های نوروافتالمولوژی کمک می کنند. پیش رفت های اخیر فن آوری این امکان را به نوروافتالمولوژیست ها می دهند که در موارد کاهش دید با علت نامشخص، پاتولوژی های عصب بینایی را از پاتولوژی های پنهان شبکیه افتراق دهند. این مقاله به بررسی آزمون های تشخیصی با تمرکز بر OCT و آزمون های الکتروفیزیولوژی می پردازد.
آزمون های تشخیصی به دو گروه تقسیم می شوند، آزمون های بررسی ساختار (شامل OCT، اولتراسونوگرافی B scan، فلورسین آنژیوگرافی و فوندوس اتوفلورسانس) و آزمون های بررسی عملکرد (آزمون های الکتروفیزیولوژی

مراحل تشکیل و پیش رفت سوراخ ماکولا برای اولین بار در سال 1980 تشریح شد، پس از آن پیش رفت های پدیدآمده در تصویربرداری (Optical Coherence Tomography) OCT، ارزیابی سطح تماس ویتروماکولار و تشخیص پاتولوژی های آن را دگرگون نمود. OCT (SD- OCT) (spectral/ Fourier- domain) با توجه به ارایه تصاویر با وضوح بالا و تهیه اطلاعات بیش تر از لایه های عمقی و نقاط مختلف شبکیه و ماکولا، بررسی دقیق عمق و تراکم حجمی و در نتیجه بازسازی دوبعدی یا سه بعدی سطح تماس ویتروماکولار را امکان پذیر می سازد. علاوه بر این، پیش رفت های اخیر در روش های تشخیصی و درمانی شامل دسترسی به ویترولایزیس دارویی که نشان دهنده تغییر در درمان بالینی برخی سوراخ های ماکولا و سایر ناهنجاری های سطح تماس زجاجیه و شبکیه را معرفی می کند.