بررسی الگوی تغییرات سطح سرمیSDF-1α و IP-10 در مدل حیوانی سگ متعاقب ایجاد انفارکتوس تجربی میوکارد

هدف از این مطالعه یافتن الگوی تغییرات دو کموکین SDF-1α و IP-10 در نمونه مدل حیوانی متعاقب ایجاد انفارکتوس تجربی به منظور تعمیم نتایج تحقیقاتی به اقدامات بالینی می باشد.

در این مطالعه مداخله ای، 18 قلاده سگ (6 تا 12 ماه) در سه گروه 6 تایی تقسیم شدند. 1: گروه انفارکتوس که پس از توراکوتومی (LAD) “left Anterior Descending Coronary Artery” بسته شده. 2: گروه شم که جراحی مشابه گروه اول به جز بستن LAD انجام شد. 3: گروه کنترل که در شرایط مشابه بدون هیچ اقدامی نگهداری شدند. خونگیری 24 ساعت قبل از عمل، صفر، 2، 24 و 72 ساعت پس از بست ن LAD و 7 و 28 روز بعد از عمل انجام شد و سطح سرمی کموکین ها با روش الایزا بررسی شد.

سطح سرمی IP-10 در گروه انفارکتوس در زمان های 2، 24 و 72 ساعت، افزایش معنی داری (05/0 ≥ p) داشت و اوج افزایش در ساعت 2 دیده شد. سطح سرمی SDF-1α در گروه 1 در زمان های 24 و 72 ساعت و روزهای 7 و 28 دچار افزایش معنی داری (05/0 ≥ p) بوده و اوج افزایش در ساعت 72 دیده شد.

افزایش IP-10 در ساعات اولیه متعاقب انفارکتوس می تواند باعث جلوگیری از رگزایی زود هنگام گردیده و در مرحله کاهش آن، به تدریج SDF1-α مجال شروع فعالیت های رگزایی می یابد. اهمیت شبیه سازی سکته قلبی در مدل حیوانی، یافتن پاتوفیزیولوژی مولکولی MI به صورت بکر می باشد. اکنون بر مبنای نقاط اوج و الگوی تغییرات یافت شده، این دو کموکین می توانند به عنوان بیومارکری جهت تشخیص، پیش آگهی و روند ترمیم بیماری استفاده شده و با استفاده از آنتی بادی های مهارکننده این دو کموکین در زمان مناسب، روند التهاب را کنترل و از بازسازی نامناسب بافت قلب جلوگیری کرد.