هیدروکورتیزون سبب کاهش بیان مونوسیتی گیرنده Toll-like 4 در بیماران تحت آنژیوپلاستی می شود
نویسنده:
چکیده:
زمینه
مطالعات زیادی به نقش گیرنده Toll-like 4 در آترواسکلروز اشاره می کنند. عمل آنژیوپلاستی (PCI) از طریق فعال کردن مونوسیتی این گیرنده سبب برانگیختن سیستم ایمنی می شود. هیدروکورتیزون به عنوان یک داروی ضد التهابی و ضد ایمنی مکانیسم های متنوعی دارد. هدف ما از این مطالعه بررسی اثر هیدروکورتیزون بر بیان و فعالیت مونوسیتی گیرنده Toll-like 4 در بیماران تحت آنژیوپلاستی بود.روش ها
71 بیمار مبتلا به آنژین پایدار وارد مطالعه شدند. از تمام بیماران قبل از عمل خونگیری انجام شد. 30بیمار 100 میلی گرم داروی هیدروکورتیزون دریافت کردند (گروه تست). 41 بیمار نیز بدون دریافت داروی هیدروکورتیزون گروه کنترل را تشکیل دادند. خونگیری 2 ساعت و 4ساعت پس از اتمام PCI تکرار شد. توسط فلوسایتومتری و ساندویچ الایزا میزان بیان مونوسیتی گیرنده Toll-like 4 و غلظت سرمی TNF-α و IL-1β سنجیده شد.نتایج
در مقایسه با گروه کنترل داروی هیدروکورتیزون به شکل معنا داری سبب کاهش مونوسیتی گیرنده Toll-like 4 شد (P<0.01). علاوه بر این، سبب کاهش غلظت سرمی TNF-α و IL-1β نیز شد (P<0.01).نتیجه گیری
در این مطالعه داروی هیدروکورتیزون توانست موجب کاهش بیان و فعالیت مونوسیتی گیرنده Toll-like 4 در بیماران تحت آنژیوپلاستی شود و بنابراین می تواند سبب کاهش فعالیت سیستم ایمنی متعاقب PCI شود.کلیدواژگان:
زبان:
انگلیسی
صفحات:
76 تا 81
لینک کوتاه:
magiran.com/p1238133
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یکساله به مبلغ 1,390,000ريال میتوانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.
In order to view content subscription is required
Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!