اثرات محافظتی رانیتیدین بر روی قلب در برابر آسیب ناشی از ایسکمی- جریان مجدد در موش کوچک

بیماری های قلبی، یکی از حالات عمده ناخوشی و مرگ و میر در جامعه بشری است. پس از وقوع ایسکمی و خون رسانی مجدد، میزان هیستامین در بافت قلب افزایش می یابد که اثرات بدی را بر عملکرد قلب دارد. با توجه به وجود گیرنده های هیستامینی نوع 2 در بافت قلب و نقش آنها در التهاب، در این تحقیق، اثر محافظتی رانیتیدین را بر فاکتورهای عملکردی بطن چپ و نیز وسعت ناحیه انفارکت بررسی کردیم.
روش تحقیق: در این مطالعه، 32 سر موش سوری کوچک نر بالغ، در 4 گروه 8تایی قرار گرفتند و رانیتیدین را با دوز mg/kg400 و در زمان معین، دریافت کردند. موش های گروه کنترل، فقط سالین دریافت کردند. گروه RE، رانیتیدین را در همان روز انجام آزمایش، گروه R14 به مدت 14 روز متوالی و گروه R28به مدت 28 روز متوالی به روش داخل صفاقی دریافت کردند. قلب موش ها، پس از قرارگرفتن در سیستم ایزوله لانگندروف و بالن گذاری، تحت 30 دقیقه ایسکمی و 60 دقیقه جریان مجدد قرار گرفت. شاخص های عملکردی بطن چپ شامل: فشار انتهای دیاستولی (LVEDP)، فشار سیستولی (LVSP) داخل بطنی و جریان مایع کرونری (CF)، اندازه گیری و شاخص های فشار افزایش یافته داخل بطنی (LVDP)، ضربان و قدرت انقباضی (+dp/dt)، محاسبه شدند؛ سپس مقاطع بافت قلب، با تترازولیوم کلراید، رنگ آمیزی و از آنها عکس برداری شد و اندازه نسبی ناحیه انفارکت، اندازه گیری گردید.
نتایج نشان داد که رانیتیدین توانسته است، شاخص (LVSP) را نسبت به گروه کنترل، در فاز جریان مجدد بهبود بخشیده و همچنین اندازه ناحیه انفارکت را نسبت به گروه کنترل کاهش چشمگیر دهد که در مورد گروه R28، این اثر محافظتی اختلاف معنی داری را نشان داد (01/0P<).
رانیتیدین با دوز mg/kg400 احتمالا تا حدی از طریق بهبود عملکرد، می تواند میوکاردیوم قلب را در برابر آسیب ناشی از ایسکمی– خون رسانی مجدد به وی‍ژه در شرایط مزمن، محافظت نماید.