بررسی الگوی بیان ژن گیرنده فاکتور رشد شبه انسولین-1 (IGF-IR) تحت تاثیر فاکتور نکروز تومور-آلفا (TNF-α) در سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان انسان

نارسایی های حاد کبدی از جمله بیماری های مهم کبدی محسوب می شوند که خطر مرگ و میر آن ها بسیار بالا می باشد. پیشنهاد شده است که سلول درمانی جایگزین مناسبی به جای پیوند کل کبد، در درمان نارسایی های حاد کبدی می باشد. سلول های بنیادی مزانشیمی یکی از مهم ترین سلول ها در زمینه سلول درمانی هستند که از منابع مختلفی از جمله مغز استخوان به دست می آیند. فاکتور رشد شبه انسولین-1 (IGF-I) پس از اتصال به گیرنده خود (IGF-IR) در ترمیم بافت کبد تاثیر به سزایی دارد. ما در این تحقیق به بررسی الگوی بیان ژن IGF-IR در سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان انسان تحت تاثیر فاکتور نکروز تومور-آلفا (TNF-α) پرداخته شده است.
پس از استخراج سلول های بنیادی مزانشیمی از حدود 5 میلی لیتر مغز استخوان افراد دهنده سالم مراجعه کننده به بخش پیوند مغز استخوان بیمارستان نمازی شیراز (پس از اخذ رضایت نامه)، سلول ها جداسازی و کشت شدند. شناسایی آن ها با شیوه فلوسایتومتری انجام گرفت. سلول های پاساژ چهارم با مقدار ng/mL1 در زمان های مختلف (2، 10، 24 و 48 ساعت) تحت تاثیر فاکتور التهابی TNF-α تیمار شدند. میزان بیان ژن IGF-IR در سلول های بنیادی مزانشیمی تیمار نشده و تیمار شده با TNF-α با روش Real Time-PCR مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج آنالیز فلوسایتومتری نشان داد که سلول های بنیادی مزانشیمی نسبت به بیان مارکر CD90 مثبت بودند، در حالی که نسبت به بیان مارکرهای CD45و CD80منفی می باشند. در سلول های بنیادی مزانشیمی تیمارشده با TNF-α نسبت به گروه کنترل افزایش بیان ژن IGF-IR مشاهده شد. بیشترین میزان بیان ژن IGF-IR در گروه سلولی تیمارشده با ng/mL1 فاکتور التهابی به مدت 10 ساعت به-دست آمد.
الگوی افزایش بیان ژن IGF-IR در سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان انسان تحت تاثیر TNF-α، از یک رفتار وابسته به زمان تبعیت می کند. این نتیجه می تواند در آینده در زمینه سلول درمانی نارسایی های حاد کبدی کاربرد کلینیکی داشته باشد.