مروری بر نقش سلول های ایمنی، مدیاتورها و سایتوکین ها در بیماری آسم: مقاله مروری

آسم، بیماری التهابی مزمن مجرای هوایی، با تحریک پذیری بیش از حد و انسداد مجرای هوایی مرتبط است. آسم حدود 300 میلیون نفر را تحت تاثیر قرار داده است، ارزیابی می شود تا سال 2025 به 400 میلیون نفر برسد. شیوع در کودکان 20-15% و بزرگسالان 10-5% است، هنوز روندی افزایشی دارد. التهاب نقش اساسی در پاتوفیزیولوژی آسم ایفا می کند، با واکنش انواع سلول های ایمنی و مدیاتور های مختلف منجر به التهاب برونش و انسداد مجرای هوایی و تظاهرات بالینی سرفه، خس خس سینه و کوتاهی تنفس می شود. در آسم به عنوان اختلالی هتروژن، سلول هایی همچون Th1، Th2، Th17، Treg، نوتروفیل ها، ماکروفاژها، سلول های دندریتیک، اپی تلیال و سلول های عضله صاف راه هوایی سایتوکین های مرتبط با بیماری را تولید می کنند که افزایش سطح شان در نمونه های بالینی و مدل های موشی آسم مشخص شده است. سلول های التهابی با ترشح سایتوکین های التهابی و پیش التهابی مثل TNFα، IL-1، IL-6 و سایتوکین های تیپ دو از سلول های TCD4+ مثل IL-4، IL-5، IL-9، IL-13 در آسم آلرژیک نقش دارند. فاکتورهای رشد مثل GM-CSF، PDGF در ترمیم بافتی ریه و کموکین هایی مثل MPC-1، RANTES و MIP-1 و ائوتاکسین و گیرنده های شان مثل CCR3، CCR4 در فراخوانی سلول های التهابی گردشی به مجرای هوایی بیماران آسماتیک نقش دارند. از رویکردهای جدید درمانی، آنتی سایتوکین درمانی با آنتی بادی های بلوکه کننده مثل IL-4، IL-5، IL-9 می باشد که فراخوانی سلول های التهابی به مجرای هوایی و ترمیم مجرای هوایی را کاهش می دهد.