اثر ان- استیل سیستئین بر میزان عامل نکروز تومور آلفا در توده سیاه و جسم مخطط مغز در مدل پارکینسونی موش صحرایی

شواهد زیادی در دست است که نشان می دهند مسیرهای التهابی نقش مهمی در بروز و پیشرفت بیماری پارکینسون دارند. از طرفی نیز خواص ضد التهابی ترکیب ان - استیل سیستئین در بسیاری از مطالعات به اثبات (TNF-α) رسیده است. بنابراین مطالعه حاضر با هدف بررسی تاثیر ان - استیل سیستئین بر ع لایم حرکتی و میزان در مسیر نیگرواستریاتال در مدل حیوانی بیماری پارکینسون به انجام رسید. tumor necrosis factor alpha 400 گرم و سن ± به منظور ایجاد مدل، موش های صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 50 2/5) با فواصل زمانی 48 ساعت یک بار به صورت زیر جلدی و به مدت 20 روزدریافت mg/kg) 10 تا 12 ماه، سم روتنون 25 یا 50) یک ساعت قبل از تزریق روتنون تجویز می شد. تست mg/kg/48h) نمودند. ان- استیل سیستئین با دوزهای در نواحی توده سیا ه و جسم مخطط TNF-α رفتاری روتارود جهت سنجش علایم حرکتی و تایید مدل انجام شد. میزان مغز توسط تکنیک الایزا سنجش شد.
نتایج نشان داد که ان- استیل سیستئین قادر است از افت عملکرد حرکتی و افزایش میزان فاکتور التهابی در این مدل حیوانی جلوگیری کند. TNF-α از نتایج حاصله چنین بر می آید که ان- استیل سیستئین قادر است از بروز و پیشرفت بیماری پارکینسون در مدل حیوانی روتنون پیشگیری نموده که این اثر را می توان به ویژگی ضد التهابی آن نسبت داد.