بررسی بیان miR-21 و miR-221 در سرطان معده و ارتباط آن با ژنهای RECK وCDKN1B
مطالعات اخیر بیانگر نقش کلیدی miR-221 و miR-21 در سرطان معده می باشند. هر چند دانش ما در مورد مکانیسم مولکولی عملکرد miR-221 و miR- 21 در سرطان بطور کلی و در سرطان معده بطور خاص محدود است. در این مطالعه دو microRNA بالقوه انکوژن (miR-221 و miR-21) انتخاب شده تا ارتباط سطوح بیان این microRNA ها و ژن های هدف آنها در بافت سالم و سرطانی معده مقایسه شوند. هدف این مطالعه بررسی ارتباط بیان این دو microRNA و ژن های هدف آنها در جمعیت ایرانی بود.
این مطالعه یک مطالعه موردی – شاهدی بود که بر روی تعداد 32 نمونه از بافت سرطانی معده و بافت مجاور آن انجام شد. نمونه ها از بیماران مراجعه کننده به انستیتو کانسر بیمارستان امام خمینی (ره) در فاصله سال های 1388 تا 1391 جمع آوری گردید. RNA تام با استفاده از محلول ترایزول و بر اساس دستورالعمل شر کت استخراج شد. cDNA برای mRNAو microRNA ساخته شد و سطوح بیان این ژن ها با qr-TPCR اندازه گیری شد. 18s rRNA و 5s rRNAبه عنوان کنترل داخلی استفاده شد. برای تحلیل میزان بیان ژن ها در نمونه های توموری نسبت به نمونه های سالم از آزمون paired t-test استفاده گردید و برای تعیین ارتباط بین سطح بیان miR-21 و miR-221، آزمون ضریب همبستگی پیرسون (Pearson) بکار گرفته شد.
در میزان بیان miR-221 و miR-21 به صورت معنی داری در بافت سرطانی درمقایسه با بافت سالم مجاورش افزایش مشاهده شد. در نمونه سرطانی میانگین بیان miR-21 برابر با 07/1± 18/4) 001/0(P < و میانگین بیان miR-221 برابر با 07/2 ± 75/5 بود) 001/0(P < نتایج نشان داد که ارتباط معنی داری بین افزایش بیان 21- miRو کاهش بیان RECK (01/0 p= و 42/0- r=) و همچنین افزایش بیان 221- miRو کاهش بیان CDKN1B وجود دارد (008/0 p= و 46/0- r=).
این مطالعه نشان داد که بیان 221 miR- و 21 - miR در بافت سرطانی معده افزایش می یابد و بین افزایش 21-miR و کاهش بیان RECK و همچنین افزایش بیان 221- miR و کاهش بیان CDKN1B رابطه معنی دار وجود دارد. احتمالا این دو microRNA می توانند به عنوان بیو مارکر در سرطان معده استفاده شوند.
miR ، 21 ، 221 ، Realtime PCR ، SYBERGreen ، سرطان معده وصول
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.