بررسی اثر مزمن فعالیت کاهش یافته به روش لیگاتوربندی عصب نخاعی بر بیان ژن KIF1B عصب سیاتیک رت های نر ویستار

اختلال در پروتئین های حرکتی درگیر انتقال آکسونی یکی از علائم رایج در بیماری های تخریب عصبی است. KIF1B یکی از این پروتئین های حرکتی درگیر در انتقال آکسونی است. هرچند گزارشات بسیاری در مورد اختلال این پروتئین و بیان آن در بیماری های مختلف سیستم عصبی مرکزی وجود دارد، با این حال مشخص نیست آیا در حالت فعالیت کاهش یافته به شکل لیگاتور بندی نخاع میزان بیان KIF1B را در اعصاب محیطی تغییر می دهد یا خیر. بنابراین هدف مطالعه حاضر بررسی اثر فعالیت کاهش یافته و درد نوروپاتیک بر بیان ژن KIF1B عصب سیاتیک رت های نر ویستار می باشد.
10سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با میانگین وزن30±250 گرم به دوگروه کنترل سالم (C) و گروه فعالیت کاهش یافته (SNL) تقسیم شدند. طی شش هفته پس از آن، آزمون های رفتاری درد نوروپاتیک در گروه های پژوهشی بطور مستمر انجام شد. در پایان هفته ششم تغییرات بیان ژن KIF1B در عصب سیاتیک با تکنیکReal time اندازه گیری شد.
آزمون های رفتاری نشان دادند که لیگاتوربندی عصب نخاعی موجب آلوداینیای مکانیکی و پردردی حرارتی در گروه SNL می شود، که این آستانه درد کاهش یافته در تمام طول تحقیق مشاهده گردید (05/0>P). همچنین در مقایسه با گروهC میزان بیان ژن KIF1B در عصب سیاتیک گروه SNL پائین تر بود (05/0>P).
در پژوهش حاضر مشخص شد که فعالیت کاهش یافته به شکل SNL می تواند با علائم تخریب عصبی همچون پردردی، آلوداینیا و بیان ژن کاهش یافته KIF1B مرتبط باشد. با توجه به اعمال فیزیولوژیک KIF1B در نورون به نظر می رسد این شرایط موجب اختلالات عملکردی در سیستم عصبی و عضلانی شود.