نقش سایتوکین ها در بیماری لوپوس اریتماتوزیس سیستمیک: مقاله مروری

بیماری لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) یک بیماری مزمن خود ایمنی است که با التهاب عروق و بافت های همبند خود را نشان می دهد و تقریبا تمام بافت های مختلف بدن را مانند پوست، قلب، کلیه ها و سیستم عصبی مرکزی را درگیر می نماید. به نظر می رسد که نقص اساسی در SLE اختلال عملکرد لنفوسیت T در کنترل لنفوسیت Bباشد که که منجر به فعال شدن لنفوسیت های B پلی کلونال و تولید مقدار زیادی از اتوآنتی بادی در برابر اجزای هسته ای و سیتوپلاسمی می شود. این اتوآنتی بادی می تواند بافت های مختلف را به طور مستقیم یا به عنوان یک نتیجه از رسوب کمپلکس ایمنی آسیب رساند. عوامل مختلفی چون عوامل محیطی، اجزای ژنتیکی و اختلالات ایمونولوژیکی در پاتوژنز SLE دخالت دارند. به نظر می رسد که عوامل ایمونولوژیکی نقش مهمی در SLE داشته باشند. سایتوکین واسطه پروتیینی است که نقش مهمی به عنوان تنظیم کننده پاسخ ایمنی ذاتی و تطبیقی در برابر عوامل میکروبی و یا خود آنتی ژن های بازی می کند. اگرچه اثرات دقیق سایتوکین ها در بیماری های خود ایمنی مانند لوپوس هنوز مشخص نیست، مطالعات انجام شده در هر دو مدل حیوانی لوپوس و بیماران مبتلا به SLE تعدادی از مسیرهای سایتوکین را نشان می دهد که در روند بیماری مهم هستند. از این میان به نقش فاکتور فعال کننده سلول B (BAFF) و لیگاند القایی تکثیر (APRIL)، TNF-α، IFN-α، IFN-γ، اینترلوکین (IL) 23، IL-17، IL-10، IL-6، IL-21، اشاره کرد. در این مقاله نقش سایتوکین ها و ژن های کدکننده آنها توضیح داده شده است و کاربردهای درمانی نیز به اختصار بیان شده است.