اثر تمرین استقامتی تداومی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حسی نخاع رت های نر ویستار با نوروپاتی دیابت

نوروپاتی دیابت از عوارض شایع بیماری دیابت است. از سوی دیگر گلیکوژن سنتازکیناز3 بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیام رسانی را تعیین می کند و مهار آن در افزایش بقای نورونی موثر گزارش شده است. لذا پژوهش حاضر به بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حسی نخاع رت های نر ویستار با نوروپاتی دیابت می پردازد.
بدین منظور 16 سر رت نر ویستار به طور تصادفی به 4 گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی گرم/کیلوگرم) انجام شد. 2 هفته بعد از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمون های آلودینای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، برنامه تمرین استقامتی تداومی با شدت 50-55 % Vo2max به مدت 6 هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت ها تشریح و نورون های حسی L4-L6 بافت نخاع استخراج گردید. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت.
در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3β را تجربه می کند (016/0 P=)؛ از سوی دیگر اختلاف معنی داری بین گروه های سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد (0001/0 P=) به طوری که بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد؛ اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنی دار نبود.
یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورون های حسی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3β بوده و ورزش می تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک نماید. بنابراین، پیشنهاد می شود GSK-3β به عنوان یک هدف درمانی و غیردارویی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.