نقش هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه در کم خونی بیماران مبتا به نارسایی پایانی کار کلیه تحت همودیالیز

هیپرپاراتیروییدیسم ثانویه به عنوان یکی از علل تشدید کننده کم خونی و همچنین مقاومت به درمان با اریتروپویتین در بیماران همودیالیزی محسوب می شود. اگر چه علل این تشدید کم خونی و مقاومت کاملا و به درستی شناخته نشده است، در این زمینه تبدیل سلول های مغز استخوان به سلول های چربی، فیبروز مغز استخوان و همچنین کاهش کلسی تریول مطرح شده است. با این حال نقش هیپرپاراتیروییدیسم ثانویه در تشدید کم خونی و مقاومت به اریتروپویتین درمانی در مقایسه با موارد التهاب یا کمبود آهن نقش کوچکی است. در این مطالعه اثر هیپرپاراتیروییدیسم ثانویه در تشدید آنمی در بیماران همودیالیزی بررسی شده است.
این مطالعه توصیفی - تحلیلی روی 36 بیمار همودیالیزی بیمارستان آموزشی - درمانی هاجر شهر کرد در سال 1382 انجام شد. شمارش کامل خون اندازه گیری کلسیم، فسفر، آلکالن فسفاتاز، پاراتورمون intact، آهن سرم، TIBC، درصد ظرفیت اشباعی ترانسفرین، فریتین سرم و همچنین کفایت همودیالیز از طریق فرمول میزان کاهش اوره محاسبه گردید. داده ها با نرم افزار SPSS آنالیز آماری شد. برای بررسی رابطه ها از Partial correlation با تعدیل برای سن، ماه های دیالیز و سطح فریتین استفاده شد.
تعداد کل بیماران 36 نفر بودند. 55.6% مرد، 66.1% بیش از 40 سال سن داشتند. میزان میانگین ± انحراف معیار و مقادیر ماکزیمم و مینیمم Intact PTH برابر 439.4±433 و 2234 و 25pg/mL بود. در مورد هموگلوبین مقادیر میانگین ± انحراف معیار و ماکزیمم و مینیمم برابر 9±1.9، 14.5 و 6g/dL بود. در مورد هماتوکریت میانگین 28.8±6.3، ماکزیمم 52 و مینیمم 20% بود. در این بررسی ارتباط معکوس میان سطح Intact PTH و میزان هماتوکریت و هموگلوبین وجود داشت. همچنین رابطه معکوس میان سطح آلکالن فسفاتاز و هموگلوبین و هماتوکریت نیز به دست آمد (در تمام موارد P<0.05 بود).
هیپرپاراتیروییدیسم ثانویه می تواند باعث تشدید آنمی در بیماران همودیالیزی شود و در این بیماران توجه بیشتر به کنترل هیپرفسفاتمی و فزونی ترشح پاراتورمرن ضروری به نظر می رسد. این کار باعث درمان بهتر کم خونی در بیماران همودیالیزی می شود.