بیان تراژن aiiA در سیب زمینی و اثر آن بر کنترل بیماری پوسیدگی نرم باکتریایی

حدنصاب حسگری مکانیسم ارتباط سلولی همراه با تولید مولکول های کوچک پیام رسان مانند اسیل هموسرین لاکتون در جمعیت باکتری هاست که وظایف مهمی مانند تحرک، تولید آنتی بیوتیک، تولید رنگدانه، تشکیل بیوفیلم و تولید فاکتورهای بیماری زایی را در باکتری ها تنظیم می کند. در سال های اخیر ژن‏های مختلفی در باکتری های آنتاگونیست شناسایی شده اند که عامل تجزیه مولکول های پیام‏رسان باکتری ها بویژه اسیل هموسرین لاکتون بوده و در حدنصاب حسگری باکتری ها اختلال ایجاد می کنند. در این پژوهش ژن aiiA مربوط به باکتری Bacillus sp. DMS133 توسط آغازگرهای اختصاصی aiiA-7F و aiiA-7R از همسانه محتوای این ژن تکثیر شد. به منظور بررسی اثر ژن aiiA در گیاه سیب زمینی، دستواره حاوی ژن aiiA تحت پروموتور دائمی CaMV35S در ناقل دوگانه pBI121 تهیه شد. این دستواره با روش شوک دمایی به استرین Agrobacterium tumefaciens LBA4404 منتقل و در روش کشت گره و میانگره در محیط کشت تغییر یافته MLS به گیاه سیب زمینی رقم اگریا انتقال یافت. در آزمون زیست سنجی، گیاهان تراریخته مایه زنی شده با سوسپانسیون باکتری Pectobacterium carotovorum ، شدت بسیار پایینی از علائم بیماری پوسیدگی نرم را بعد از پنج روز در مقایسه با گیاه شاهد نشان دادند. این گیاهان تا چهار روز بعد از مایه زنی همچنان سالم و بدون علائم رشد کردند. به نظر می رسد که بیان AiiA لاکتوناز در سیب زمینی باعث بروز مقاومت در مراحل ابتدای شروع بیماری پوسیدگی نرم شده است اما با ادامه یافتن شرایط وقوع بیماری، گیاهان تراریخته نیز دچار آلودگی شدند و مراحل اولیه بیماری را به صورت علائم زردی و کم رشدی بدون پوسیدگی نرم نشان دادند.