نقش سیستم سروتونرژیک در اثرات داروی ایمی پرامین بر افسردگی و برخی فاکتورهای استرس اکسیداتیو بافت هیپوکمپ در موش های صحرایی نر مبتلا به استرس

استرس با تغییر در میزان نوروترنسمیترهای مرکزی بویژه سروتونین، سبب تغییرات رفتاری می گردد. از آنجاییکه ایمی پرامین از جمله داروهای موثر بر سیستم سروتونرژیک مغز می باشد، این مطالعه با هدف ارزیابی نقش سیستم سروتونرژیک در بروز پاسخ رفتاری استرس و افسردگی انجام شد.

این مطالعه در آزمایشگاه حیوانی روی 30 سر موش صحرایی نر در فاصله زمانی حدود 12 ماه انجام گرفت. حیوانات بطور تصادفی به 5 گروه: کنترل، تحت استرس بی حرکتی، تحت تیمار با ایمی پرامین (mg/kg30)، تحت تیمار با سیپروهپتادین(mg/kg4) و تحت تیمار با ایمی پرامین+ سیپروهپتادین تقسیم شدند. برای اعمال استرس بی حرکتی از محدودکننده استفاده شد. در پایان دوره تیمار، از آزمون معلق ماندن دم برای ارزیابی رفتار شبه افسردگی استفاده شد و میزان پراکسیداسیون لیپیدی و فعالیت آنزیم کاتالاز در گروه های تحت تیمار بررسی شد.

استرس بی حرکتی سبب افزایش معنی دار زمان بی حرکتی و پراکسیداسیون لیپیدی و کاهش معنی دار فعالیت آنزیم کاتالاز در مقایسه با گروه کنترل شد. تجویز ایمی پرامین یا سیپروهپتادین به تنهایی در مقایسه با تجویز همزمان این داروها در کاهش زمان بی حرکتی موثرتر بود. هم چنین تجویز ایمی پرامین یا سیپروهپتادین میزان پراکسیداسیون لیپیدی را به طور غیرمعنی دار کاهش داد. درحالیکه تجویز ایمی پرامین در مقایسه با سیپروهپتادین سبب افزایش معنی دار سطح فعالیت آنزیم کاتالاز شد. با این حال تجویز هر کدام از داروهای ایمی پرامین یا سیپروهپتادین به تنهایی تاثیر بیشتری بر کاهش شاخص های استرس اکسیداتیو داشتند.

استرس بی حرکتی با القای آسیب کسیداتیو سبب بروز رفتار شبه افسردگی گردید اما تجویز ایمی پرامین یا سیپروهپتادین رفتار شبه افسردگی ناشی از استرس را بهبود بخشید. با توجه به این که این داروها از جمله داروهای موثر بر سیستم سروتونرژیک می باشند تصور می شود، از طریق گیرنده های سروتونرژیک این اثرات خود را اعمال کرده باشند.