بررسی توالی ژن M2 ویروس های آنفولانزا جداشده از بیماران ایرانی در سال 1393 به منظور تعیین مقاومت به آدامانتان ها

آدامانتان ها (آمانتادین و ریمانتادین) سال ها برای پیشگیری و درمان عفونت با ویروس آنفولانزای A استفاده شده است. این داروها ممانعت کننده های پروتئین M2 این ویروس می باشند و برخی از جانشینی های اسید آمینه در قسمت بین غشائی این پروتئین سبب مقاومت به این داروها می شود. این مطالعه به منظور بررسی تغییرات توالی نوکلئوتیدی مرتبط با مقاومت به آدامانتان هادر ژن M2 ساب تایپ های H1N1 و H3N2 جدا شده از بیماران ایرانی در سال 1393 صورت گرفت.
سواب های بینی گرفته شده در تهران طی زمستان سال 1393 از بیماران دارای علائم شبیه آنفولانزا با روش Real-Time Reverse Transcription PCR موردبررسی قرار گرفتند تا حضور ساب تایپ های H1N1 و H3N2 ویروس آنفولانزا تیپ A در آن ها تعیین گردد. سپس برخی از نمونه های مثبت از نظر این ویروس ها در کشت سلولی تکثیر داده شدند. برای تکثیر ژن M با روش Reverse Transcription PCR و آنالیز ژنتیکی چهار جدایه از هر ساب تایپ به طور تصادفی انتخاب گردیدند.
مطالعه جهش های نقطه ای در توالی ژن M2 جدایه های موردبررسی نشان دهنده حضور شایع ترین جهش منجرشونده به مقاومت به آدامانتان ها یعنی جایگزینی اسید آمینه آسپاراژین به جای سرین در موقعیت 31 در همه آن ها بود. سایر جهش های ایجاد کننده مقاومت به آدامانتان ها یافت نشد. با توجه به نتایج این مطالعه و گزارش های سایر محققان که نشان دهنده شیوع بالای جهش یافته های مقاوم به آدامانتان در جدایه های انسانی ویروس آنفولانزای A است، پیشنهاد می شود که آدامانتان ها برای درمان آنفولانزا استفاده نشوند.