بررسی پلی مورفیسم کدون 72 ژن TP53 در بیوپسی های سرویکس با هیستولوژی غیرطبیعی در استان بوشهر

ژن سرکوبگر تومور TP53، در ترمیم آسیب های وارد شده به DNA و همچنین در آپوپتوزیس سلولی نقش دارد. این پژوهش به بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم کدون 72 ژن TP53 در انواع نمونه های بافتی غیرطبیعی سرویکس در مقایسه با نمونه های زنان سالم به عنوان گروه کنترل و همچنین فراوانی ویروس های هرپس سیمپلکس انسانی در این نمونه ها پرداخته است.
در این مطالعه موردی- شاهدی، تعداد 110 نمونه بیوپسی سرویکس با پاتولوژی غیرنرمال از آرشیو بخش پاتولوژی بیمارستان شهدای خلیج فارس بوشهر مورد بررسی قرار گرفت و تعداد 164 نفر از زنان سالم به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. جهت شناسایی ویروس هرپس سیمپلکس از آزمون PCR یک مرحله ای و به منظور آنالیز پلی مورفیسم کدون 72 ژن TP53 از روشAllele-specific PCR استفاده گردید. داده ها با نرم افزار SPSS ویرایش 17 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
توزیع ژنوتیپ های TP53 در دو گروه بیمار و کنترل، از نظر آماری معنی دار نبود. در بررسی فراوانی دو آلل آرژنین و پرولین مشخص گردید که افراد فاقد آلل پرولین در گروه بیمار (19 درصد) نسبت به گروه کنترل (1/30 درصد) کمتر می باشند که این تفاوت از نظر آماری معنی دار است (04/0=p) (36/3-03/1: CI 95 درصد، 86/1=OR). همچنین ارتباط آماری معنی داری میان نتایج مختلف پاتولوژی، سن، قومیت و محل سکونت با ژنوتیب TP53 مشاهده نگردید. در این بررسی، ویروسHSV در نمونه های مورد مطالعه شناسایی نشد.
به دلیل مشاهده اختلاف معنی دار آلل پرولین بین دو گروه بیمار و کنترل به نظر می رسد که این آلل با نتایج پاتولوژی غیرنرمال دهانه رحم در استان بوشهر ارتباط داشته باشد.