تاثیر فعالیت کاهش یافته به شکل درد نوروپاتیک بر بیان ژن GSK-3β در عصب سیاتیک رت های نر ویستار

مطالعات نشان می دهد اختلال در کینازهای سیستم عصبی با بسیاری از بیماری های تخریب عصب مرتبط است. گلیکوژن سنتاز کیناز - بتا (GSK-3β)، یک کیناز سرین/ترئونین است که در تنظیم بسیاری از اعمال نورون شرکت می کند. بر این اساس، GSK-3β یکی از اهداف درمان دارویی سیستم عصبی است. در این مطالعه تاثیر فعالیت کاهش یافته به شکل درد نوروپاتیک بر بیان ژن GSK-3β در عصب سیاتیک رت های نر ویستار بررسی گردید.
در این مطالعه تجربی، 12 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (با میانگین وزن 30±250 گرم) به دو گروه شامل: 1- گروه فعالیت کاهش یافته (SNL: تعداد= 5) و 2- گروه کنترل سالم (C: تعداد= 5) تقسیم شدند. در طول و پایان پروتکل، آزمون های رفتاری درد نوروپاتیک در گروه های پژوهشی به طور مستمر انجام شد. در پایان هفته ششم، سطوح بیان ژنGSK-3β در عصب سیاتیک با تکنیک Real time، اندازه گیری و با روش-ΔΔCT 2 محاسبه گردید. داده ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس دو طرفه با اندازه گیری مکرر و آزمون تی مستقل تجزیه و تحلیل شدند.
پس از 6 هفته، آزمون های رفتاری درد نوروپاتیک آلوداینیای مکانیکی و پردردی حرارتی نشان داد در گروه لیگاتوربندی، آستانه تحریک درد نسبت به گروه کنترل، به طور معنی داری کمتر بوده است (05/0≤p). همچنین میزان بیان ژن GSK-3β در عصب سیاتیک در گروه لیگاتوربندی شده، به طور معنی داری نسبت به گروه کنترل افزایش نشان داد (05/0≤p).
نتایج این مطالعه نشان داد آلوداینیای مکانیکی، پردردی حرارتی و کاهش فعالیت بدنی با افزایش بیان ژن GSK-3β در عصب سیاتیک مرتبط است.