نقش کانال های کلسیمی TRPM7 و مسیرPI3K/Akt kinase در اثر حفاظتی فاکتور رشد آندوتلیوم عروقی در مدل سلولی بیماری آلزایمر القاء شده با بتا آمیلوئید

بیماری آلزایمر، یک اختلال نورودژنراتیو پیشرونده است که درآن مرگ نورون های قشر مغز و هیپوکامپ هدف اصلی دژنراسیون نورونی هستند. علاوه برفرضیه های تجمع بتا آمیلوئید خارج سلولی و تولید کلافه های رشته ای عصبی، یکی از عوامل موثر در پاتولوژی بیماری آلزایمر، آسیب عروقی در افراد سالخورده از جمله اختلال در عملکرد فاکتور رشد آندوتلیال عروقی (Vascular Endothelial Growth Factor  یا VEGF) است. مطالعه حاضر به منظور بررسی اثر پیش درمان مدل سلولی بیماری آلزایمر القا شده توسط Aβ با غلظت های مختلف VEGF انجام شد.
  سلول های نوروبلاستمای انسانی (SH-SY5Y) پس از کشت و پاساژ، در گروه های کنترل، کنترل پیش تیمار شده با غلظت های 5/0، 1، و 2 نانومولار VEGF، بتا آمیلوئید، بتا آمیلوئید پیش تیمار شده با غلظت های 5/0، 1، و 2 نانومولار VEGF، بتا آمیلوئید پیش تیمار شده با موثرترین غلظت VEGF و آنتاگونیست کانال های TRPM7 (2-APB)، یا مهار کننده Akt بررسی شدند. برای بررسی بقای سلول، از تست سنجش بقای سلولی (MTT assay) استفاده شد.
  نتایج این مطالعه نشان داد که تیمار با بتا آمیلوئید، بقای سلولی را بطور معنی دار کاهش داد (0/001 >P)، پیش تیمار با VEGF بطور وابسته به غلظت و در حد معنی دار موجب افزایش بقای سلولی گردید، و این اثر سودمند در حضور آنتاگونیست کانال های TRPM7 یا مهار کننده Akt مشاهده نشد.
  بطور کلی نتایج این مطالعه نشان داد که VEGF می تواند از کاهش بقای سلولی بر اثر بتا آمیلوئید جلوگیری نماید و اثر سودمند آن از طریق کانالهای TRPM7 و مسیر سیگنالینگ PI3K/Akt انجام می شود.