Mechanism of estradiol effects on adenocarcinoma colorectal (HT29) cell death and metastasis

Message:
Article Type:
Research/Original Article (دارای رتبه معتبر)
Abstract:
Background

Studies have shown that sex steroids affect on digestive system cancers. The aim of this study was to investigate the effects of cytotoxic dose of estradiol on BAX, Bcl2 and CD82/KAI1 genes expression in adenocarcinoma colorectal cells (HT29).

Methods

In this laboratory-experimental study, HT29 cells were divided into the control group and a group exposed to cytotoxic dose of estradiol (0.1 mg/mlfor HT29). Real-time PCR was used to evaluate BAX, Bcl2 and CD82/KAI1 genes expression levels. The data were statistically analyzed between groups using ANOVA.

Results

In HT29 cells exposed to cytotoxic dose of estradiol, BCL2 and BAX genes expression levels significantly increased and decreased, respectively (p<0.001). CD82/KAI1 gene expression level significantly increased (p<0.01).

Conclusion

The estradiol cytotxic mechanism of action in adenocarcinoma colorectal cells is BAX- independent cell death. The cytotoxic dose of estradiol also enhances metastasis inhibition in adenocarcinoma colorectal cells.

Language:
Persian
Published:
Razi Journal of Medical Sciences, Volume:26 Issue: 7, 2019
Pages:
141 to 148
magiran.com/p2057566  
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!