فعالیت کانال کاتیونی 93 پیکو سیمنسی میتوکندری مغز در موش های دیابتی دچار اختلال می گردد

شواهدی مبنی بر اختلال عملکرد میتوکندری و تغییر در فعالیت کانال های پتاسیمی در شرایط دیابت موجود است. هدف از این مطالعه بررسی تغییرات رفتار بیوفیزیکی کانال کاتیونی 93 پیکوسیمنسی در شرایط دیابت است.

دیابت با تزریق تک دوز داخل صفاقی mg/kg45 استرپتوزوتوسین حل شده در بافر سیترات  M 0/1 (4/5 pH  ) به موشهای نر صحرایی نژاد ویستار(250 -200 گرمی) القا شد. پس از استخراج غشای داخلی میتوکندری مغز، وزیکول های حاوی غشا داخلی میتوکندری به غشای دولایه لیپیدی الحاق گردید و سپس خصوصیات الکتروفیزیولوژیک تک کانال کاتیونی مورد بررسی قرار گرفت. خلوص نمونه میتوکندری از طریق وسترن بلات تعیین گردید. جهت آنالیز داده ها از روش Marcov’s noise free single channel analysis استفاده گردید.

 براساس یافته های قبلی یکی از کانال های پتاسیمی غشا داخلی میتوکندری دارای کنداکتانس حدود  93 پیکوسیمنس و حساس به 4-AP وغیر حساس به ولتاژ در محدوده ولتاژ 50- تا 50+ بود. مطالعه حاضر نشان داد کنداکتانس کانال در شرایط دیابت به 48 پیکوسیمنس کاهش یافته و منحنی جریان-ولتاژ از حالت یکسوسازی به وضعیت اهمیک تغییر رفتار داد، اما در احتمال باز بودن کانال تغییری مشاهده نشد. وسترن بلات و استفاده از آنتی بادیهای اختصاصی علیه اندامکهای داخل سلولی نشان داد که نمونه استخراج شده فقط حاوی میتوکندری است.

 داده های ما نشان داد که خصوصیات بیوفیریکی کانال پتاسیمی  از جمله کنداکتانس کانال درموشهای مبتلا به  دیابت بطور معناداری تغییر می یابد. بر این اساس پیشنهاد می شود کانالهای پتاسیمی غشای داخلی میتوکندری احتمالا در بیماری دیابت درگیر بوده و می توانند به عنوان هدف در اتخاذ برنامه درمانی در نظر گرفته شوند.