مطالعه اثر ورزش منظم هوازی بر مقادیر سرمی تروپونین قلبیI ، عامل نکروز توموری آلفا و میزان وقوع آپوپتوز در آسیب ایسکمی-بازخونرسانی قلب موش صحرایی

فرآیند بازگرداندن جریان خون به عضله قلب ایسکمیک، می تواند به شکل متناقضی موجب القاء آسیب در میوکارد شود. تروپونین قلبی I (cTnI) و عامل نکروز توموری آلفا (TNF-α) شاخص های بیوشیمیایی مهم آسیب بافت قلب می باشند. هدف این مطالعه ارزیابی اثرات ورزش هوازی کوتاه مدت و درازمدت منظم فزاینده بر مقادیر سرمی cTnI و TNF-α در آسیب ایسکمی-بازخونرسانی (I/R) قلب موش صحرایی می باشد. بدین منظور، 40 سر موش صحرایی نر ویستار به طور تصادفی به چهار گروه برابر شامل گروه های شاهد، I/R، I/R با دو هفته ورزش هوازی و I/R با هشت هفته ورزش منظم و فزاینده هوازی ، تقسیم شدند. تمرین هوازی، هفته ای پنج جلسه دویدن روی تریدمیل با سرعت 25-10 متر/دقیقه به مدت 30-10 دقیقه با شیب 5 درجه انجام شد. برای ایجاد I/R، رگ کرونری چپ پایین رو توسط کلمپ مسدود و بعد از 30 دقیقه کلمپ ها باز و به مدت 2 ساعت خونرسانی مجددا برقرار گردید. در نهایت موش ها پس از خون گیری از سینوس پشت کره چشم جهت سنجش cTnI و TNF-α سرم آسان کشی شدند. از قلب موش ها برش های بافتی با رنگ آمیزی تانل تهیه شد. ورزش منظم هوازی درازمدت مقادیر سرمی cTnI و TNF-α را که در اثر I/R افزایش یافته بودند، به طور معنی داری (05/0>p) کاهش داد. در آسیب شناسی بافتی، تعداد سلول های آپوپتوتیک عضله قلب گروه I/R در مقایسه با گروه شاهد به طور معنی داری افزایش یافت (01/0>p). ورزش هوازی منظم و فزاینده درازمدت، تعداد سلول های آپوپتوتیک را به طور معنی داری کاهش داد (05/0>p). نتایج نشان داد ورزش منظم و فزاینده هوازی درازمدت، قلب موش های صحرایی را از آسیب ایسکمی-خونرسانی مجدد محافظت می کند.