نقش سیستم عصبی مرکزی و تغییرات محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-گناد (HPG) در ظهور سندرم تخمدان پلی کیستیک: یک مطالعه مروری روایی

سندرم تخمدان پلی کیستیک (Polycystic ovary syndrome; PCOS) نوعی اختلال غدد درون ریز شایع و پیچیده است که تقریبا 10 درصد از زنان در سنین باروری را تحت تاثیر قرار می دهد. این بیماری با هایپراندروژنیسم، چاقی، بی نظمی قاعدگی و ناباروری همراه است. چندین فرضیه مبنی بر دلایل متابولیکی، ژنتیکی، اپی ژنتیکی و محیطی در ایجاد این بیماری وجود دارد. گرچه عامل اصلی ایجادکننده بیماری به درستی شناخته نشده است، اما به نظر می رسد اختلال در سیستم عصبی مرکزی و در نتیجه آن اختلال در تولید هورمون های غدد جنسی از علل اصلی بروز این سندرم می باشد.  ارتباط بین سیستم عصبی مرکزی و هورمون های استروییدی غدد جنسی ارتباطی دو سویه است. همان گونه که اختلال در عملکرد این سیستم در بروز بیماری نقش دارد، تغییرات سطوح هورمون های استروییدی نیز بر فعالیت و انعطاف پذیری اتصالات نورونی در مغز تاثیر می گذارند. هم چنین آندروژن ها نیز فیدبک حیاتی را به هیپوتالاموس و هیپوفیز می فرستند و باعث تنظیم ترشح  (Gonadotropin-releasing hormone) GnRH، می شوند.آندروژن ها می توانند با تغییر در مدارهای مرکزی مغز، محور تولید مثلی نوروآندوکرینی را مختل کنند. تجویز داروها در برابر فنوتیپ های نورونی که محرک بالقوه ترشح بیش از حد GnRH/LH شناخته می شوند، می تواند یک رویکرد جدید و انتخابی برای کاهش فرکانس هورمون لوتیین کننده (Luteinizing hormone; LH) در زنان مبتلا به PCOS باشد.