اثر تمرین تناوبی شدید به دنبال ایسکمی-خون رسانی مجدد عضله قلب بر بیان ژن hand2 و PI3K پلاسما موش های صحرایی

پژوهش های بالینی و هم چنین تجربی نشان داده اند برنامه ورزشی یکی از موثرترین راهبردهای کاهش پیشرفت کاردیومیوپاتی و کاهش دهنده بروز عوارض قلبی عروقی و مرگ و میرهای ناشی از ایسکمی میوکارد است. این مطالعه با هدف بررسی نقش تمرین تناوبی شدید بر بیان ژن hand2و فسفاتیدیل اینوزیتول-3-کیناز پلاسما در رت های ایسکمی قلبی شده صورت گرفت.

در این مطالعه 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار(250-200 گرم) به صورت تصادفی در 4 گروه شم، ایسکمی، تمرین و تمرین-ایسکمی قرار گرفتند. انفارکتوس میوکارد با بستن شریان کرونری نزولی چپ به مدت 30 دقیقه انجام شد. برنامه تمرینی اینتروال شدید(هر تناوب شامل 4 دقیقه دویدن با شدت خیلی بالا، تقریبا 85 تا 90 درصد VO2max و 2 دقیقه ریکاوری فعال، تقریبا با شدت 50 تا 60 درصد VO2max) روی تردمیل به مدت 8 هفته هر هفته 3 روز و هر روز به مدت 40 دقیقه اجرا شد.

نتایج نشان داد که سطح بیان ژن Hand2 در گروه تمرین-ایسکمی افزایش معناداری به نسبت گروه شم(P=0.001) و ایسکمی(P=0.001) داشت. هم چنین میزان غلظت فسفاتیدیل اینوزیتول-3-کیناز(PI3K) در گروه های تمرین، تمرین-ایسکمی افزایش معناداری به نسبت گروه های شم(P=0.001) و ایسکمی(P=0.001) داشت، اما در گروه ایسکمی به نسبت سایر گروه ها کاهش معناداری یافت(P<0.05).

یافته های پژوهش حاضر به طور کلی نشان داد که تمرین تناوبی شدید منجر به افزایش بیان ژن hand2 و pi3k می شود و در واقع تمرین تناوبی شدید منجر به هایپرتروفی فیزیولوژیک می شود و از طرفی دیگر در هایپرتروفی پاتولوژیک این متغیرها کاهش می یابند.