بررسی اثر تورین، سسترین 2 و فیلانتین بر بیماری های قلبی عروقی

نارسایی قلبی یک اپیدمی در حال رشد در سراسر جهان است. آترواسکلروز مکانیسم اصلی بیماری های قلبی عروقی از جمله سکته های قلبی و بیماری های شریان های محیطی است و همچنین باعث وقوع بسیاری از بیماری و مرگ و میرها در سراسر دنیاست. آترواسکلروز همانند بیماری عروق کرونری (CAD) با التهاب و استرس اکسیداتیو ارتباط دارند. در این مقاله مطالعات انجام شده در 10 سال اخیر بر روی مولکول های تورین، سسترین 2 و فیلانتین به عنوان بیومارکر های قلبی و اثر آن ها بر بیماری های قلبی عروقی جمع آوری شده است. همچنین تاثیر آن ها بر مکانیسم ایجاد بیماری های قلبی عروقی، التهاب و استرس اکسیداتیو جمع آوری و نتایج آن ها مورد بررسی قرار گرفته است. تورین یک اسید آمینه غیر اساسی است و به مقدار زیادی در بیشتر بافت های پستانداران ساخته می شود و در عملکردهای فیزیولوژیک مهمی نقش دارد. این مولکول در عملکرد سلول ها از جمله، تنظیم اسمزی، اثر آنتی اکسیدانی، تنظیم جابجایی یون ها و ترکیب اسید های صفراوی، تاثیر می گذارد. همچنین در تبادل کلسیم نقش دارد و عملکرد قلب را بهبود می ‌بخشند که احتمالا به وسیله مهار سیستم رنین آنژیوتانسین صورت می گیرد. سسترین 2 (SESN2) یک پروتئین متابولیکی بسیار محافظت شده در برابر استرس القایی است که به عنوان سرکوب کننده گونه های اکسیژن فعال (ROS) و محافظ سلول در برابر محرک های مضر مختلف از جمله استرس ژنوتوکسیک و اکسیداتیو، استرس شبکه آندوپلاسمی و هیپوکسی شناخته شده است. مطالعات نشان می دهد، میزان سسترین 2 پلاسما در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونری (CAD) افزایش می یابد و این میزان با شدت بیماری عروق کرونری ارتباط دارد. در این مقاله، تاثیر فیلانتین بر دیواره عروق قلب نیز بررسی شده و همچنین عملکرد محافظت قلبی فیلانتین در برابر ایسکمی و عدم خون رسانی به قلب و آسیب ایسکمی و عدم خون رسانی به قلب که توسط انسداد عروق کرونری ایجاد شده، مورد بررسی قرار می گیرد. اثر فیلانتین بر وضعیت مارکرهای قلبی و مارکرهای فشار خون بررسی می شوند.