اثر سدیم بوتیرات بر آسیب سلولی و تراکم نورون های آپوپتیک هیپوکامپ در مدل ایسکمی هایپوکسیک مغزی
مهارکننده های هیستون داستیلازی اثرات حفاظت کننده عصبی در ترمیم ضایعات ایسکمیک مغزی دارند. پژوهش حاضر، اثر سدیم بوتیرات را به عنوان یک مهارکننده هیستون داستیلازی بر آسیب سلولی و تراکم نورونی/دارک نورونی هیپوکامپ در مدل موش صحرایی ایسکمی هایپوکسیک مغزی (HI) مورد بررسی قرار می دهد.
در این تحقیق تجربی، 40 سر موش های صحرایی نر نژاد ویستار (با وزن 10±210 گرم) به صورت تصادفی در چهار گروه کنترل، HI+NS، HI+SB150 و HI+SB300 گروه بندی شدند. جهت القای مدل HI، پس از انسداد کامل شریان کارویید چپ، حیوانات یک ساعت در محفظه القای هیپوکسی (حاوی 6/7 درصد اکسیژن) قرار گرفتند. 24 ساعت پس از جراحی، سدیم بوتیرات با دوزهای 150 و 300 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن حیوان به مدت یک هفته به صورت درون صفاقی تزریق گردید. سپس، به مطالعه هیستوپاتولوژیک هیپوکامپ پرداخته شد. دانسیته سلولی و دارک نورونی در نواحی CA1، CA2، CA3 و ژیروس دندانه ای به روش استریولوژیک ارزیابی شد.
آسیب سلولی به همراه افزایش تعداد دارک نورون ها در نواحی مختلف هیپوکامپ در گروه HI+NS نسبت به گروه کنترل دیده شد (05/0˂p). این در حالی است که تیمار با سدیم بوتیرات به صورت وابسته به دوز سبب کاهش آسیب سلولی و افزایش دانسیته نوررونی در هر 4 ناحیه مختلف هیپوکامپ گردید (05/0˂p).
سدیم بوتیرات با اثرات حفاظت کننده عصبی از آسیب نورونی هیپوکامپ و تولید نورون های آپوپتیک در مدل ایسکمی هایپوکسیک مغزی جلوگیری به عمل می آورد.
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.