عدم تاثیر پلاسمای رت های پیش شرطی شده، ایسکمی شده و ایسکمی-خونرسانی مجدد شده میوکاردی بر تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی به کاردیومیوسیت

مطالعات متعدد نشان داده اند که پلاسمای غنی شده سبب محافظت سلول های میوکاردی در برابر ایسکمی می شود. در این مطالعه اثر پلاسمای غنی شده رت های پیش شرطی شده، ایسکمی شده و خونرسانی مجدد شده میوکاردی بر تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان (bone marrow mesenchymal stem cells, BMMSC) به کاردیومیوسیت ها مورد ارزیابی قرار گرفت.

در این مطالعه تجربی - آزمایشگاهی BMMSCها از استخوان فمور رت های نر بالغ نژاد ویستار با محدوده وزنی 300- 250 گرم استخراج گردید. BMMSCهای پاساژ سوم به شش گروه تقسیم شدند: گروه 1) کنترل، گروه2) آزاسایتیدین، گروه 3) دریافت کننده آزاسایتیدین و پلاسمای غیر ایسکمی، گروه 4) دریافت کننده آزاسایتیدین و پلاسمای پیش شرطی شده، گروه 5) دریافت کننده آزاسایتیدین و پلاسمای ایسکمی شده، گروه 6) دریافت کننده آزاسایتیدین و پلاسمای خونرسانی مجدد شده. در تمام گروه به جز گروه 1، یک دوز آزاسایتیدین (10 میکرومول) برای یکبار به مدت 24 ساعت اضافه شد تا تمایز به کاردیومیوسیت ها را شروع نماید. هر زمان که محیط کشت تعویض می شد، پلاسما (25 μg/ml) نیز به محیط کشت اضافه می شد. در نهایت، میزان بیان ژن های βMHC، دسمین و تروپونین I میوکاردی با استفاده از روش QRT-PCR مورد ارزیابی قرار گرفت.

بیان ژن های βMHC، دسمین و تروپونین I میوکاردی در تمام گروه های دریافت کننده آزاسایتیدین (2 تا 6) به طور معناداری افزایش یافت (P<0.01). تفاوت معناداری در بیان ژن های βMHC، دسمین و تروپونین I میوکاردی و هم چنین زمان دابلینگ تایم و مهاجرت بین گروه های دریافت کننده پلاسما (3 تا6) با گروه 2 یعنی آزاسایتیدین به تنهایی وجود نداشت (P>0.05).

یافته ها نشان دادند که پلاسمای جمع آوری شده در زمان پیش شرطی شدن ایسکمی، ایسکمی و خونرسانی مجدد تاثیری بر میزان تمایز BMMSCها به کاردیومیوسیت ها در حضور آزاسایتیدین ندارد.