بررسی حضور تائو پاتوژن در عصب بینایی آسیب دیده موش کوچک آزمایشگاهی

از دست رفتن برگشت ناپذیر سلول های گانگلیونی شبکیه بر اثر بیماری های تخریب عصبی  منجر به نابینایی می شود. از آنجا که تخریب سلول های عصبی به صورت غیر قابل برگشت و پیش رونده است، شناسایی عوامل تخریب گر و جلوگیری از ایجاد این تخریب اهمیت ویژه ای در حفظ بینایی دارد. مطالعات اخیر، تشکیل تایو پاتوژن در سیستم عصبی مرکزی را به عنوان عامل مهم و پیش برنده تخریب عصبی در پی ضربات مغزی نشان داده اند. به ویژه نشان داده شد که کانفورمر سیس (Cis-p tau)  تایو فسفریله به شدت سمی بوده و نهایتا سبب مرگ سلول های عصبی می شود. در این مطالعه ما به بررسی حضور تایو پاتوژن در جسم سلولی و آکسون آسیب دیده سلول های گانگلیونی شبکیه برای اولین بار پرداختیم.

روش ما به صورت آزمایش تجربی و با اثر مداخله ای بر سلول های گانگلیونی شبکیه است. موش های کوچک آزمایشگاهی تحت له شدگی عصب بینایی قرار گرفتند و در نتیجه آکسون سلول های گانگلیونی دچار آسیب شده و ارتباط چشم و عصب بینایی تحت تاثیر قرار گرفت. بینایی و رفتار موش پس از جراحی توسط تست رفتاری Visual cliff بررسی شد تا از تاثیر جراحی بر له شدگی عصب بینایی مطمین شویم.  سپس وجود تایو پاتوژن در جسم سلولی و آکسون عصب بینایی به وسیله رنگ آمیزی ایمونوفلورسنت اختصاصی پروتیین تایو در طی 60 روز پس از آسیب بررسی شد.

یافته ها: 

اولین نشانه های تجمع تایو پاتوژن 24 ساعت پس از آسیب عصب بینایی در لایه سلول های گانگلیون پس از رنگ آمیزی با آنتی بادی اختصاصی پروتیین تایو دیده شد، به طوری که در طی روزهای بعدی در نواحی بیشتری دیده شد. مشاهده ما در روز 60 پس از آسیب، مبنی بر حضور پروتیین تایو پاتوژن در هسته سلول های گانگلیون بود. همچنین اثبات بالارفتن بیان تایو پاتوژن به صورت کمی شده در مطالعه دیگری انجام شد.

نتیجه گیری: 

به نظر می رسد که تایو پاتوژن پس از آسیب له شدگی عصب بینایی، در سلول های شبکیه موش کوچک آزمایشگاهی تجمع می کند. بر این اساس می توان حضور تایو پاتوژن را به صورت کیفی به عنوان یکی از عوامل حاضر پس از آسیب عصب بینایی در شبکیه چشم و لایه سلول های عصبی آن نشان داد و همچنین میزان افزایش بیان آن در مطالعه دیگر اثبات شد. این پژوهش تا به حال در هیچ مطالعه ای در شبکیه چشم نشان داده نشده بود.