تاثیرN-استیل سیستئین بر بیان ژن های MMP9 و TIMP2 در بافت کبدی رت های مواجهه یافته با کادمیوم

هدف از این مطالعه تجربی بررسی اثر کادمیوم (Cd) بر بیان ژن های ماتریکس متالوپروتییناز 9 (MMP9) و مهارکننده بافتی متالوپروتییناز 2 (TIMP2) و بررسی نقش محافظتی N-استیل سیستیین (NAC) بر سمیت کادمیوم در بافت کبد رت ها بود. در این مطالعه، رت های نر ویستار به طور تصادفی به 5 گروه: شاهد (G1)، تک دوز کادمیوم (80 میلی گرم/کیلوگرم) (G2)، دوز پیوسته کادمیوم (5/2 میلی   گرم/کیلوگرم) (G3)، تک دوز کادمیوم (80 میلی گرم/کیلوگرم) و دوز پیوسته NAC (50 میلی گرم/کیلوگرم) (G4) و دوز پیوسته کادمیوم (5/2 میلی گرم/کیلوگرم) و دوز پیوسته NAC (50 میلی گرم/کیلوگرم) (G5) تقسیم شدند. رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ایوزین (H & E) برای مطالعه تغییرات هیستوپاتولوژی استفاده شد. غلظت کادمیوم به روش اسپکتروسکوپی کوره گرافیتی در نمونه های کبدی اندازه گیری شد. بیان ژن های MMP9 و TIMP2 با استفاده از RT-PCR ارزیابی شد. مواجهه با کادمیوم، به ویژه در دوز پیوسته با آسیب شدید بافتی و افزایش سلول های التهابی در بافت کبدی همراه بود. میانگین غلظت بافتی کادمیوم 27% در گروه G2 (P<0/05) و 60%  در گروه G3 (P<0/01) افزایش معنی دار داشت. تیمار با NAC در گروه G4  (P<0/01) و G5 (P<0/01) به طور معنی داری غلظت بافتی کادمیوم را کاهش داد. کادمیوم هم چنین بیان ژن MMP9 (P<0/001) و TIMP2 (P<0/01) را در گروه های G2 و G3 افزایش داد. تیمار با NAC به طور معنی داری این اثرات را معکوس کرد. یافته ها پیشنهاد می کنند که NAC سلول های کبدی را با کاهش تجمع کبدی کادمیوم و کاهش بیان ژن های TIMP2 و MMP9 محافظت می کند.