تاثیر تمرین هوازی و بربرین کلراید بر بیان ژن های SIRT1 و AMPK بافت چربی احشایی موش های صحرایی دیابتی

فرو پاشی میتوکندری ناشی از استرس اکسیداتیو یکی از عوامل مهم مقاومت به انسولین است. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر تمرین هوازی و بربرین کلراید بر شاخص های بازسازی و بیوژنز میتوکندری بافت چربی احشایی موش های صحرایی دیابتی با استرپتوزوتوسین می باشد.

32 موش صحرایی نر ویستار به طور تصادفی به چهار گروه (8=n): دیابت (DM)، دیابت-بربرین (BDM)، دیابت-تمرین هوازی (TDM)، دیابت-تمرین هوازی-بربرین (TBDM) تقسیم شدند. دیابت با تزریق STZ در موش های نر القا شد. بربرین کلراید (30mg/kg/day) یک بار در روز به صورت خوراکی با گاواژ خورانده شد. گروه های تمرین به مدت شش هفته برنامه تمرین هوازی فزاینده (18-10 متر در دقیقه، 40-10 دقیقه در روز، پنج روز در هفته) را روی تردمیل انجام دادند. سطوح بیان ژن فاکتورهای SIRT1 و AMPK بافت چربی احشایی با استفاده از روش Real time-PCR اندازه گیری شد. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از آزمون آنالیز واریانس یکطرفه و در صورت معناداری از آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 0/05>p استفاده شد.

تجزیه و تحلیل داده ها نشان داد که اختلاف معنی داری در بیان ژن های SIRT1 (p<0/05) و AMPK (p<0/05) در بین گروه ها وجود دارد. در ادامه نتایج نشان داد که بیان ژن SIRT1 در گروه دیابت-تمرین (p<0/05) و دیابت-تمرین-بربرین کلراید (p<0/05) افزایش معنی داری نسبت به گروه دیابت داشت. بربرین کلراید به تنهایی نتوانست موجب افزایش معنی دار بیان ژن SIRT1 در مقایسه با گروه دیابتی شود (p>0/05). همچنین بیان ژن AMPK در گروه دیابت-تمرین (p<0/05)، دیابت-بربرین کلراید (p<0/05) و دیابت-تمرین-بربرین کلراید (p<0/05) افزایش معنی داری نسبت به گروه دیابت داشت.

براساس یافته های فوق احتمال دارد تاثیر همزمان تمرین و بربرین کلراید بتواند استرس اکسیداتیو و التهاب ناشی از دیابت را از طریق مسیر AMPK-SIRT1-PPARγ مهار کند.