سیستم عصبی کولینرژیک و بیماری های ریوی: اثر دوگانه التهابی و ضدالتهابی

پیام:
نوع مقاله:
مقاله مروری (دارای رتبه معتبر)
چکیده:

بیماری های ریوی از جمله بیماری های بسیار شایع می باشند که با ناتوانی و در نوع شدید آن با مرگ و میر بالا همراه می باشند. در سالیان اخیر نقش سیستم عصبی اتونوم در تشدید یا تعدیل واکنش های التهابی درارگان های مختلف بدن از جمله ریه مورد بحث قرار گرفته است. برخی از گزارشات حاکی از نقش ضدالتهابی سیستم عصبی پاراسمپاتیک می باشد. در حالی که دیگر مطالعات نقش التهابی این سیستم را مطرح کرده اند. همچنین، برخی مطالعات نقش طحال را در کاهش التهاب توسط سیستم عصبی کولینرژیک برجسته می کنند. در حالی که برخی دیگر برای طحال نقش تشدید کننده التهاب را در نظر گرفته اند. در این میان، نقش گیرنده آلفا-7 نیکوتینی استیل کولین در طحال و ریه با تناقضاتی همراه است. این نتایج را می توان به تفاوت ها در زمان تحریک یا مهار سیستم عصبی پاراسمپاتیک، شدت آسیب ریه و نوع عوامل پاتوژن و غیر پاتوژن در مدل های حیوانی مختلف نسبت داد. در این مطالعه مروری، نقش سیستم عصبی پاراسمپاتیک، طحال و گیرنده آلفا-7 نیکوتینی استیل کولین به طور کلی و در بیماری های پاتوژنیک و غیر پاتوژنیک ریه همراه با مکانیسم های پیشنهادی درگیر در آن ها مورد بحث و بررسی قرار گرفته است. با توجه به اطلاعات این مقاله، مطالعات بیشتری برای روشن شدن نقش التهابی یا ضدالتهابی سیستم کولینرژیک در بیماری های التهابی ریوی مورد نیاز می باشد.

زبان:
فارسی
صفحات:
1 تا 18
لینک کوتاه:
magiran.com/p2710587 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!