مطالعه ژن کاندیدا در دیابت نوع یک: ژن IFN-

یکی از واسطه های التهابی مهم و ضروری در آغاز و بروز دیابت نوع 1 سایتوکین IFN-g می باشد. این سایتوکین که از گروه سایتوکین های Th1 محسوب می شود، نقش بسیار مهمی را در برانگیختن سلول های ایمنی بیطرف Th0)) و تبدیل آنها به سلول های Th1 و به طور متقابل مهار تکثیر سلول های Th2 دارد که در نهایت سبب القا و پیشبرد پاسخ های ایمنی سلولی می گردد. با توجه به آنکه الگوی پاسخ ایمنی در بیماری خودایمن دیابت نوع 1 از نوع سلولی است، این سایتوکین جایگاه مهمی را از نظر هدایت واکنش های خودایمن و بر هم زدن نظم عوامل سلولی و مولکولی درگیر داراست. از منظر مداخلات درمانی در بیماری دیابت نوع 1 نیز این سایتوکین موضوع تحقیقات متنوعی در سطوح مختلف بوده است.
در قالب یک Candidate Gene Association Study میزان تاثیر پلی مورفیسم ژن IFN-g در موقعیت +874*T/A بر ایجاد و پیشرفت بیماری دیابت نوع 1 مطالعه شد. جمعیت مورد مطالعه شامل 248 نفر بیمار بریتانیایی- قفقازی با دیابت نوع 1 و 119 نفر بدون بیماری مشخص (سالم) بوده است. روش ARMS-PCR جهت تعیین آلل و ژنوتیپ مربوط به پلی مورفیسم مذکور انتخاب گردید.
توزیع فراوانی آلل/ ژنوتیپ حاصله از پلی مورفیسم ژن IFN-g تفاوت معنی داری را از نظر آماری در بین دو جمعیت مقایسه شده کنترل و بیمار نداشت (P30.05).
با توجه به گزارش های قبلی که همراهی پلی مورفیسم مورد نظر با بیماری دیابت نوع 1 را گزارش نموده اند، یافته های ما چنین نتیجه ای را تایید نمی کند که می تواند دلالت بر این نکته نماید که پلی مورفیسم (های) ژنی دخیل در ایجاد دیابت نوع 1 در گزارش های قبلی، پلی مورفیسم (های) دیگری (یا در داخل ژن IFN-g یا در ساختمان ژن های مجاور) بوده اند که با پلی مورفیسم مورد مطالعه در Linkage Disequilibrium می باشند.