نقش آنژیوتانسین II در تولید گونه های فعال اکسیژن و نقش نیتریک اسید در پاسخ های عروقی به آنژیوتانسین II در التهاب حاد مفصل زانوی خرگوش

خلاصه ثابت شده است در بسیاری از بافت ها در شرایط التهابی تولید نیتریک اکسید (NO) افزایش می یابد ونیز آنژیوتانسینII (AngII) در تولید گونه های فعال اکسیژن (ROS) نقش دارد. از آن جا که تنظیم جریان خون مفصل زانو در شرایط التهابی از اهمیت ویژه ای برخوردار است، مطالعه حاضر به بررسی نقش AngII در تولید ROS و نقش NO در تنظیم جریان خون مفصل زانو و تعدیل اثرات آنژیوتانسین II بر عروق مفصلی در شرایط التهاب حاد پرداخته است.
مطالعه بر روی 24 خرگوش نر نژاد سفید نیوزلندی در سه گروه آزمون و یک گروه شاهد انجام شد. التهاب حاد با تزریق 5/0 سی سی محلول کاراگینین 2% در مفصل زانو ایجاد شد. 24 ساعت بعد در حیوانات گروه اول تحت بیهوشی با تیوپنتال سدیم، شریان کاروتید جهت ثبت فشار شریانی و ورید ژوگولر جهت تزریق L-NAME و شریان صافن جهت تزریق آنژیوتانسین و لوزارتان کانول گذاری شدند. جریان خون مفصلی توسط دستگاه لیزر داپلر ثبت شد. مقاومت عروقی از تقسیم فشارخون به جریان خون محاسبه شد. بافت مفصل زانوی حیوانات گروه دوم برای هموژنیزاسیون و اندازه گیری ROS در روشناور بافت مورد استفاده قرار گرفت. حیوانات گروه سوم 2 ساعت قبل ازایجاد التهاب، لوزارتان (10 میلی گرم بر کیلوگرم) دریافت کردند.
مقاومت عروق مفصلی در اثر L-NAME افزایش معنی داری پیدا کرد. مقاومت عروقی در پاسخ به تزریق آنژیوتانسین با غلظت6- 10 مولار به میزان معنی داری افزایش یافت. این پاسخ در حضور L-NAME به میزان معنی داری تشدید گردید (01/0P<). لوزارتان اثرات آنژیوتانسین بر عروق مفصلی را کاملا مهار کرد. میزان آنتی اکسیدان تام و فعالیت آنزیم کاتالاز در روشناور بافت مفصل گروه دوم نسبت به گروه شاهد افزایش یافت ولی از نظر آماری معنی دار نبود. لوزارتان موجب کاهش معنی دار میزان کاتالاز مفصل ملتهب شد (01/0P<).
NO نقش مهمی در تنظیم جریان خون و در تعدیل پاسخ های انقباضی به آنژیوتانسین II در مفصل ملتهب بازی می کند. آنژیوتانسینII موجب افزایش ROS و در نتیجه میزان آنتی اکسیدان درمفصل ملتهب شده و این افزایش، از طریق گیرنده AT1 صورت گرفته است.