مطالعه پلی مرفیسم کدون 25 ژن TGFβ در بیماران مبتلا به دیابت تیپ I

دیابت تیپI یکی از بیماری های خودایمن است که با تخریب سلول های بتای جزایر لانگرهانس همراه است و بیشتر افراد را، در نوجوانی و جوانی مبتلا می کند. زمینه های ژنتیکی، محیطی و نیز ایمونولوژی در ایجاد و پیدایش عوارض مختلف این بیماری نقش دارند. TGFβ یکی از سیتوکین هایی است که در تنظیم و مهار پاسخ های ایمنی نقش دارد و ترشح غیرطبیعی آن در بیماری های خودایمنی دیده می شود. پلی مرفیسم ناحیه 915+ ژن TGFβ، تولید و ترشح این سیتوکین را تحت تاثیر قرار می دهد و به عنوان عامل خطر در بیماری های خودایمن قلمداد می شود.
مقایسه پلی مورفیسم کدون 25 ژن TGFβ در بیماران با گروه شاهد.
این مطالعه از نوع مورد – شاهدی بود و 75 بیمار دچار دیابت تیپ I که تشخیص آنها حداقل 2 سال پیش از نمونه گیری توسط پزشک متخصص قطعی شده و با انسولین درمان می شدند و گروه کنترل از داوطلبان اهدای خون که به سازمان انتقال خون ایران مراجعه کرده بودند پس از اخذ رضایت انتخاب شدند.
از نرم افزار SPSS برای تجزیه و تحلیل داده ها و از آزمون آماری مربع کای با حدود اطمینان95% برای مقایسه نتایج استفاده شد. تفاوت آماری معنی داری در پلی مرفیسمC/G در ناحیه 915+ بین بیماران و گروه شاهد وجود نداشت.
اگر چه پلی مرفیسم ناحیه 915+ ژن TGF-β تولید این سیتوکین را تحت تاثیر قرار می دهد و این سیتوکین در تنظیم پاسخ های ایمنی نقش اساسی دارد، اما وجود نوکلیوتیدهایC یا G در جایگاه 915+ کدون 25 نمی تواند به عنوان فاکتور خطر یا مستعدکننده در بروز بیماری دیابت درنظرگرفته شود.