مطالعه ژن کاندیدا در رتینوپاتی دیابتی: ژن I-IGF

تغییرات سطح سرمی IGF-I در زمینه بیماری دیابت، حتی در صورت عدم کاهش و احیانا افزایش سطوح تام آن، عملا با کاهش سطح آزاد و کاهش فراهمی زیستی (Bioavailability) این فاکتور رشد بروز می یابد. با توجه به پتانسیل های مثبت و تاثیرات حمایتی IGF-I در فرآیندهای ترمیم بافتی و باززایش (Regeneration) سلول های تحت آزار، کاهش سطح آزاد این ماده زمینه ساز بروز و یا تشدید اختلالات و عوارض مختلفی می گردد. جهت بررسی این نکته که آیا تفاوت های موجود در بروز و یا عدم بروز عارضه رتینوپاتی دیابتی در نزد بیماران مبتلا به دیابت نوع یک می تواند به نوعی مرتبط با تغییرات ساختمانی ژن IGF-I باشد، مطالعه حاضر برای نخستین بار به این موضوع می پردازد.
در تحقیق حاضر فراوانی آلل های مربوط به دو پلی مورفیسم ژن IGF-I در موقعیت های*C/T383– و C/T*1089– در نزد 248 بیمار بریتانیایی- قفقازی مبتلا به دیابت نوع یک (135 نفر با رتینوپاتی و 113 نفر بدون رتینوپاتی) با استفاده از روش ARMS-PCRمورد بررسی قرار گرفت. توزیع فراوانی آلل ها و ژنوتیپ های مربوط به این دو پلی مورفیسم تفاوت معناداری را از نظر آماری بین دو جمعیت بیماران دیابتی با توجه به وجود یا فقدان رتینوپاتی نشان نداد)05/0.(P≥ با توجه به نقش برجسته IGF-I در پاتوفیزیولوژی عوارض دیررس بیماری دیابت به ویژه رتینوپاتی دیابتی، یافته های ما در وهله اول ممکن است بر فقدان عملکرد پلی مورفیسم های مطالعه شده دلالت نماید که به معنی تاثیرات غیرقابل ملاحظه این دو پلی مورفیسم بر میزان نسخه برداری از ژن IGF-I و در نهایت تعیین غلظت سرمی/ شبکیه ای پروتئین IGF-I است. پیام دیگر این تحقیق می تواند اشاره به عواملی باشد که علاوه بر ژن IGF-I، در عملکرد این محور نقش دارند. مطالعه مجدد فرضیه حاضر در قالبی جامع که دیگر متغیرهای سیستم IGF-I را نیز شامل گردد، قابل توصیه به نظر می رسد.