نقش کانالهای پتاسیمی و فاکتور هیپرپولاریزه کننده مشتق از آندوتلیوم در اثر شل کنندگی 17بتا‐استرادیول در ورید سافن انسانی

یکی از مکانیسمهای مهم حفاظتی استروژن در قلب و عروق اثر گشاد کنندگی استروژنها در عروق خونی است. این تحقیق برای بررسی مکانیسم اثر شل کنندگی 17بتا-استرادیول در ورید سافن انسانی طراحی گردید. ورید سافن انسانی از اتاق عمل مرکز قلب شهید مدنی تبریز تهیه شد. نقش کانالهای پتاسیمی و فاکتور هیپرپولاریزه کننده مشتق از آندوتلیوم، در اثر شل کنندگی استرادیول با انکوباسیون حلقه های ورید در حضور بلوکه کننده های کانالهای پتاسیمی: گلی بنکلامید، 4-آمینوپیریدین، تترااتیل آمونیوم (در غلظتهای پایین mM1 و بالا mM10) باریم کلراید و مصرف همزمان کاریبدوتوکسین و آپامین مطالعه شد. برای ارزیابی نقش آندوتلیوم در اثر مهاری تترا اتیل آمونیوم (mM 10) در اثر شلی استرادیول آزمایش در بافتهای فاقد آندوتلیوم تکرار گردید. تترا اتیل آمونیوم، 4-آمینوپیریدین و گلی بنکلامید در اثر شل کنندگی استرادیول در انقباض ناشی از PGF2a تاثیری نداشتند. تترااتیل آمونیوم که در غلظتهای بالاتر بعنوان مهار کننده کانالهای پتاسیم با هدایت کم (SKCa) و کانالهای پتاسیم با هدایت متوسط (IKCa) تحریک شونده با کلسیم، عمل میکند بطور معنی داری اثر شل کنندگی استرادیول را مهار کرد. این اثر مهاری وابسته به اندوتلیوم بود و با تخریب اندوتلیوم از بین رفت. در بافتهای اندوتلیوم دار مصرف همزمان کاریبدوتوکسین و آپامین یا باریم اثر شل کنندگی عروقی استروژن را بطور معنی داری مهار کرد.
این یافته ها نشان میدهد که آزادی فاکتور هیپرپولاریزه کننده مشتق از آندوتلیوم که با شرکت کانالهای پتاسیمی حساس به کاریبدوتوکسین و آپامین و یون پتاسیم انجام می شود در اثر شل کنندگی 17 بتا-استرادیول در ورید سافن انسانی نقش دارد.