اثرات تعدیلی اورکسین- B بر فعالیت کانال های کلسیمی در نورون های حلزونی باغی (HELIX ASERSA)

اثرات عملکردی اورکسین بر روی اسپایک های کلسیمی، تحریک پذیری غشای جسم سلولی نورون های حلزون باغی گونه Helix aspersa مورد بررسی قرار گرفتند.
ثبت داخل سلولی تحت شرایط کلمپ جریان به منظور بررسی اثرات اورکسین-B بر شکل موج و خصوصیات الکتروفیزیولوزیک اسپایک کلسیمی انجام شد.
کاربرد اورکسین-B (300 نانو مول) موجب دپلاریزاسیون غشا و از این طریق افزایش تحریک پذیری سلول های عصبی گردید. همچنین موجب کاهش دامنه و طول مدت اسپایک های کلسیمی شد. ازطرفی، اورکسین-B اثر دوگانه ای بر دامنه پتانسیل هیپرپلاریزاسیون متعاقب (AHP) به صورت وابسته به زمان داشت. حداکثر کاهش دامنه AHP، 10 دقیقه پس از پرفیوژن محلول رینگر کلسیمی محتوی اورکسین-B (300 نانومول) مشاهده شد (p<0.05) و حداکثر افزایش دامنه AHP (p<0.001) پانزده دقیقه بعد ثبت شد. غیر فعال نمودن پروتئین های G توسط سم سیاه سرفه (Pertussis Toxin، 100nM) به منظور بررسی دخالت Gi/Go در تعدیل فعالیت کانال های کلسیمی توسط گیرنده های حساس به اورکسین-B انجام شد. انکوباسیون گانگلیون ها به مدت 3 تا 6 ساعت توسط سم سیاه سرفه، باعث مهار وقوع دپلاریزاسیون غشا پس از پرفیوژن محیط خارج سلولی توسط محلول رینگر کلسیمی محتوی اورکسین-B شد. هم چنین اورکسین-B بر سلول های عصبی که در معرض سم سیاه سرفه قرار گرفته بودند، نتوانست تاثیر معنی داری بر پارامترهای اسپایک کلسیمی ایجاد کند به جز این که دامنه AHP تحت این شرایط به طور معنی داری (p<0.001) افزایش یافت.
این داده ها نشان می دهند که اورکسین-B احتمالا بر تحریک پذیری غشا سلول های عصبی حلزون اثر می گذارد و در تعدیل فعالیت کانال های کلسیمی و نیز کانال های پتاسیمی وابسته به کلسیم نقش دارد.