ارتباط پلی مورفیسم 3'UTR(1484insG) از ژن پروتئین تیروزین فسفاتاز B1 با بیماری دیابت نوع2، مقاومت به انسولین و چاقی در یک جمعیتی از تهران

بیماری دیابت نوع2 شایع ترین بیماری متابولیکی بوده که عوامل محیطی و ژنتیکی در بروز آن نقش دارند. علت این بیماری عدم کارایی ترشح و عمل انسولین می باشد ودر واقع چنین به نظر می رسد که دیابت نوع2 آخرین مرحله سیر مقاومت به انسولین است. مقاومت به انسولین یک وضعیت پاتولوژیک است که سلول های هدف به ویژه سلول های بافت چربی و عضلانی نسبت به مقدار نرمال انسولین خون کاهش پاسخ دارند. در میان ژنهای کاندید، پروتئین تیروزین فسفاتاز- (PTP1B) B1 که مهار کننده مسیر سیگنالینگ انسولین و لپتین می باشد، یکی از ژنهای مهم میباشد. هدف این تحقیق بررسی ارتباط پلی مورفیسم 3''UTR(1484insG) از ژن PTP1B با بیماری دیابت نوع2،مقاومت به انسولین و فاکتورهای بیوشیمیایی مرتبط با آن و چاقی می باشد. مطالعه بر روی 264 فرد با گلوکز ناشتای نرمال و 71 فرد مبتلا به دیابت نوع2 ازیک جمعیت شهری تهران انجام شد، ابتدا اطلاعات تن سنجی و دموگرافیک کلیه داوطلبین گردآوری شده و سپس تست تحمل گلوکز با 75گرم گلوکز خوراکی بر روی تمامی افراد غیردیابتی انجام پذیرفت. پس از اخذ نمونه و انجام آزمایشات بیوشیمیایی، بر اساس معیار سازمان بهداشت جهانی(WHO)، افراد غیر دیابتی و دیابتی نوع2 شناسایی شدند. میزان مقاومت به انسولین بر اساس معیار HOMA-IR محاسبه گردید.. برای شناسایی این پلی مورفیسم(3''UTR(1484insG)) تکنیک PCR-RFLP انجام شد در این مطالعه فراوانی اللی پلی مورفیسم 1484insG در بین افراد غیردیابتی و بیماران دیابتی نوع2، به ترتیب 8/3% و 3/6% می باشد (192/0 p =). در این تحقیق افراد غیر دیابتیک دارای این پلی مورفیسم مقادیر بالاتری را در مورد فاکتورهای شاخص توده بدنی (01/0 p =)، کلسترول (07/0 p =)، فشار خون دیاستولیک (002/0 p =) و شاخص HOMA-IR(04/0 p =) در مقایسه با افراد با الل طبیعی، نشان داده اند. شیوع مقاومت به انسولین (357/2 افرادی که ناقل 3''UTR(1484insG) از ژن PTP1B هستند، افراد هیپرانسولینمیک می باشند و افزایش معنی داری در بعضی فاکتورهای بیوشیمیایی مرتبط با سندروم متابولیک نشان می دهند. نتایج این مطالعه شواهدی را فراهم می سازد که پلی مورفیسم 3''UTR(1484insG) در جمعیت ایرانی با مقاومت به انسولین ارتباط دارد و احتمال دارد که در سوق دادن افراد به سمت بیماری دیابت نوع2 و سندرم متابولیک نقش داشته باشد. جهت شناسایی نقش بیشتر این پلی مورفیسم، بررسی آن در یک جمعیت بزرگتر کمک شایان توجهی خواهد نمود.