ارتباط پلی مورفیسم ژن آدنوزین دآمیناز با چاقی در جمعیت ایرانی

آدنوزین دآمیناز (ADA)، یک پلی مورفیسم آنزیمی است که نقش مهمی در تعدیل فعالیت بیولوژیک انسولین دارد. به نظر می رسد که فعالیت بیش از حد گیرنده A1 آدنوزین سبب بروز آدیپوزیتی در دیابت نوع 2 شده و آدنوزین در تسهیل عملکرد انسولین بر روی آدیپوسیت ها موثر باشد. احتمالا پلی مورفیسم ژن ADA، با شدت و میزان چاقی در دیابت نوع 2 مرتبط است.
دراین مطالعه سعی شده تا نقش پلی مورفیسم آدنوزین دآمیناز در افراد چاق ایرانی که به طور تصادفی انتخاب شده اند، بررسی شود.
افزایش معنی داری در فراوانی ژنوتیپ AA آدنوزین دآمیناز در افراد چاق در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد(AA در مقایسه با CA+CC، 01/0 = P، 4/3: OR و 8/12 - 08/1: 95 % CI). هم چنین افزایش قابل ملاحظه ای در آلل A و فراوانی ژنوتیپ AA ژن ADA در افراد با سطح بالای پلاسمایی کلسترول در مقایسه با گروه کنترل سالم] (0007/0 = P، 4/8: OR، 6/41 - 6/1: 95 % CI) و AA در مقایسه با CA+CC، 005/0 = P، 7/7-2/1: 95 % CI و 0/3: OR [وجود داشت. اختلاف آماری معنی داری در فراوانی آلل های پلی مورفیسم ژن ADA بیماران چاق با سطوح بالای پلاسمایی کلسترول در مقایسه با بیماران چاق و سطوح پایین تر پلاسمایی کلسترول مشاهده شد (8/6 - 08/1: 95 % CI، 6/2 OR: و 01/0 = P). در ضمن افزایش معنی داری در فراوانی ژنوتیپ AA ژن ADA در بیماران چاق با سطوح پلاسماییTG بیشتر یا مساوی mg/dl 150 در مقایسه با گروه سالم کنترل مشاهده شد (AA در مقایسه با CA+CC، 008/0 = P، 5/4: OR و 7/18 - 2/1: 95 % CI).
نتایج مطالعه ما به نقش ADA در بروز چاقی و همراهی آن با سطوح غیر طبیعی تری گلیسرید (TG) و کلسترول اذعان دارد. پیشنهاد می شود گیرنده های آدنوزین به عنوان نقاط هدف مهمی برای طراحی درمان های نوین چاقی و دیس لیپیدمی مد نظر باشند.