نیتریک اکسید سنتاز قابل القاء و آسیب حاد کلیوی القاء شده توسط ایسکمی/خونرسانی مجدد در رت های بیهوش شده

آسیب حاد کلیوی القاء شده توسط ایسکمی/خونرسانی مجدد باعث ایجاد اختلالات در عملکرد دفعی نفرون ها می شود. این آسیب بیان نیتریک اکساید سنتاز قابل القاء در بافت کلیه را افزایش می دهد. مهار بیان و فعالیت این فاکتور می تواند آسیب کلیوی ناشی از ایسکمی/خونرسانی مجدد را بهبود بخشد. هدف از این مطالعه بررسی نقش نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء در پیشرفت اختلالات عملکردی کلیه طی دوره خونرسانی مجدد پس از ایسکمی بود.
در این پژوهش تجربی عملکرد همودینامیک و دفعی کلیه در 30 رت نر اسپراگ-داولی بررسی شد. یک دوره کلیرانس 30 دقیقه ای صورت پذیرفت. متعاقب 30 دقیقه کلمپ کردن هر دو شریان کلیوی، چهار دوره کلیرانس 30 دقیقه ای متوالی طی خونرسانی مجدد انجام شدند در حالی که حیوانات سالین یا ممانعت کننده انتخابی نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء (ال- نیل) وریدی به میزان 3 میلی گرم بر کیلوگرم دریافت می کردند. در نمونه های پلاسما و ادرار، غلظت کراتینین و سدیم اندازه گیری شد.
ایسکمی کلیوی به مدت 30 دقیقه میزان فیلتراسیون گلومرولی و اسمولالیته ادرار را طی خونرسانی مجدد کاهش داد اما میزان جریان ادرار و دفع سدیم افزایش یافت. ال - نیل قبل از ایسکمی، میزان فیلتراسیون گلومرولی و اسمولالیته ادرار را تغییر نداد اما طی خونرسانی مجدد آنها را بهبود بخشید و موجب افزایش میزان جریان ادرار شد. هم چنین افزایش دفع سدیم ناشی از ایسکمی را کاهش داد.
آنزیم نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء در برقراری و پیشبرد اختلالات در عملکردهای همودینامیک و دفعی کلیه در ساعات اولیه بعد از ایسکمی نقش مهمی دارد.