بررسی هیستوپاتولوژی و ایمونوهیستوشیمی فرم های حاد، مزمن غیرلوپوئید و مزمن لوپوئید لیشمانیوز جلدی

لیشمانیوز جلدی لوکالیزه نوع خشک ناشی از لیشمانیا تروپیکا یکی از شایع ترین عفونت های انگلی پوستی در استان کرمان است. به نظر می رسد ایمنی سلولی و سلول های زمینه ای التهاب نقش مهمی در این عفونت دارند. هدف از این تحقیق بررسی پاسخ ایمنی میزبان در سطح بافتی ضایعه جلدی ناشی از لیشمانیا تروپیکا و ارتباط آن با تظاهرات بالینی و طول مدت بیماری است.
بیوپسی پوستی 53 بیمار مبتلا به انواع حاد (کمتر از 2 سال)، مزمن غیرلوپوئید (بیشتر یا مساوی 2 سال) و مزمن لوپوئید (ضایعات جدید اطراف اسکار قبلی) لیشمانیوز جلدی ناشی از لیشمانیا تروپیکا با استفاده از رنگ آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین برای تعیین درصد سلول های التهابی و تغییرات اپیدرمی و درمی و رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی برای تعیین میزان گیرنده های CD20، CD4، CD8، CD3، CD68 و CD1a بررسی گردید.
میانگین درصد سلول های لانگرهانس +CD1a در اپیدرم و درم ضایعات مزمن نوع لوپوئید نسبت به ضایعات نوع حاد بسیار بیشتر بود. هم چنین لنفوسیت T غالب در هر سه نوع لیشمانیوز جلدی حاد، مزمن غیرلوپوئید و مزمن لوپوئید +TCD8 بود.
به نظر می رسد که سلول های لانگرهانس +CD1a در تبدیل ضایعه جلدی لیشمانیوز به نوع لوپوئید مؤثر باشند. احتمالا این سلول ها باعث سرکوب سیستم ایمنی علیه لیشمانیوز می شوند و هم چنین با عرضه مداوم آنتی ژ ن های انگل لیشمانیا به سیستم ایمنی باعث ایجاد تحمل نسبت به انگل می گردند. بنابراین نیاز به بازنگری در مورد نقش این سلول ها در پاسخ ایمنی پوستی علیه لیشمانیوز می باشد. هم چنین به نظر می رسد که احتمالا لنفوسیت های+ TCD8 در از بین بردن انگل و بهبود لیشمانیوز جلدی ناشی از لیشمانیا تروپیکا نقش مؤثری دارند.