رتینوپاتی نوزادان نارس دیدگاه های تازه در تشخیص و درمان

رتینوپاتی نوزادان نارس (ROP) نخستین بار در سال 1942 توسط Terry به عنوان فیبروپلازی خلف لنزی به علت تکامل نابجای رگ سازی شبکیه در نوزادان نارس توصیف شد. این بیماری در اثر تاخیر در رگ سازی طبیعی شبکیه و به دنبال آن تکثیر عروق غیرطبیعی به داخل زجاجیه می باشد که می تواند منجر به جداشدگی کامل شبکیه و نابینایی شود. این مبحث مروری بر طبقه بندی، پاتوفیزیولوژی، تشخیص و درمان این بیماری ارایه می دهد.
تلاش های محققان متعدد در اوایل دهه 1950، ارتباطی بین غلظت بالای اکسیژن حین تولد و ایجاد رتینوپاتی نوزادان نارس را نشان داد. با محدود کردن غلظت اکسیژن مصرفی به 40 درصد، نابینایی حاصل از رتینوپاتی نوزادان نارس کاهش یافت ولی در نوزادانی که زنده می ماندند، میزان بالاتری از مرگ و میر و فلج مغزی اتفاق می افتاد. در حال حاضر استفاده از اکسیژن با غلظت بالا در بسیاری از کشورهای توسعه یافته محدود شده و غلظت اکسیژن به گونه ای تنظیم می شود که از بروز بیماری رتینوپاتی نوزادان نارس جلوگیری شده و نتایج بهتری حاصل گردد.
در نقاط مختلف دنیا براساس توانمندی در نجات نوزادان نارس و امکانات موجود برای تنظیم غلظت اکسیژن و مراقبت ایده آل از نوزادان نارس، تظاهرات بیماری رتینوپاتی نوزادان نارس متفاوت است. در ایالات متحده، بیماری رتینوپاتی نوزادان نارس دومین علت شایع نابینایی کودکان پس از نابینایی کورتیکال مغزی است و تخمین زده شده سالانه 14000 تا 16000 نوزاد به درجاتی از این بیماری مبتلا می شوند که از این میزان 1100 تا 1500 نفر نیازمند درمان و 400 تا 600 نفر نابینا می گردند.