مقاومت به فلورکینولون ها و موتاسیون ژن gyrA در جدایه های بالینی کلبسیلا پنومونیه

مقاومت باکتری های گرم منفی به فلورکینولون ها اغلب درنتیجه موتاسیون کروموزومی و جابجایی اسیدهای آمینه خاصی در ژن های gyr و par می باشد. در مطالعه حاضر مقاومت کلبسیلا پنومونیه های جداشده از عفونت ادراری به آنتی بیوتیک های فلورکینولونی و موتاسیون های ژن gyrA در جدایه های مقاوم به سیپروفلوکساسین بررسی گردید.
در سال 1393، مقاومت 46 جدایه کلبسیلا پنومونیه به فلورکینولون با روش انتشار از دیسک و MIC سیپروفلوکساسین، به روش براث ماکرودایلوشن تعیین گردید. موتاسیون در ناحیه تعیین کننده مقاومت به کینولون ها در ژن gyrA کلبسیلا پنومونیه های مقاوم، از طریق تکثیر این ژن در واکنش PCR و بررسی توالی نوکلئوتیدی محصول بررسی گردید.
از 46 جدایه مورد بررسی، تعداد 10 جدایه (21/7%) مقاوم به فلورکینولون ها بودند. میزان MIC سیپروفلوکساسین در این جدایه ها از 64 تا 2048 میکروگرم بر میلی لیتر متغیر بود. در 8 جدایه از 10 جدایه مقاوم، موتاسیون منجر به جابجایی اسیدهای آمینه مشاهده گردید. در 6 جدایه در کدون شماره 87 موتاسیون منجر به جایگزینی آلانین و آسپارژین به جای آسپارتیک اسید گردید. همچنین در یک مورد در کدون شماره 83 جایگزینی سرین به ایزولوسین مشاهده گردید.
نتایج به دست آمده نشان می دهد جهش در ژن gyrA یکی از مهم ترین مکانیسم های مقاومت به سیپروفلوکساسین در جدایه های بالینی کلبسیلا پنومونیه در رشت می باشد.