تاثیر محافظتی کروسین بر عملکرد کلیه در نفروپاتی ناشی از هیپرگلیسمی مزمن کنترل نشده در موش صحرایی

طبق مطالعات قبلی، التهاب و استرس اکسیداتیو نقش بسیار مهمی در پاتوفیزیولوژی نفروپاتی دیابتی دارند. هدف از این مطالعه بررسی اثرات محافظتی کروسین به عنوان یک ضدالتهاب و آنتی اکسیدان قوی، بر عملکرد کلیه و استرس اکسیداتیو در مدل تجربی نفروپاتی دیابتی بود.
در این مطالعه ی تجربی موش های صحرایی نر نژاد ویستار (190 تا 220 گرم) به طور تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند (6=n هرگروه): نرمال، نرمال درمان شده، دیابتی، دیابتی درمان شده. موش ها با تزریق داخل وریدی استرپتوزوتوسین 40 میلی گرم بر کیلوگرم دیابتی شدند. حیوانات درمان شونده کروسین را با دوز 40 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی به مدت هشت هفته دریافت کردند. در پایان مطالعه، نمونه های خونی جهت ارزیابی میزان گلوکز و کراتینین سرم جمع آوری شدند. همچنین میزان مالون دی آلدهید (MDA) و نیترات کلیه نیز سنجیده شد.
هیپرگلایسمی مزمن (گلوکز خون بیشتر از400 میلی گرم در صد میلی لیتر) باعث افزایش معنی دار کرآتینین حیوانات دیابتی (45/0±51/4 میلی گرم بر دسی لیتر) در مقایسه با گروه نرمال (09/0±72/0 میلی گرم بر دسی لیتر) گردید (0001/0>P). همچنین هیپرگلایسمی منجر به کاهش مقدار نیترات (37 درصد) به همراه افزایش تولید مالون دی آلدهید (19/0±13 میکروگرم بر میلی گرم پروتئین) نسبت به گروه نرمال (54/0±22/10 میلی گرم بر دسی لیتر) گردید. کروسین به طور معنی داری سبب کاهش میزان کراتینین سرم (13/0±12/1 میلی گرم بر دسی لیتر)، (0001/0>P)، به همراه گلوکز سرم (9 درصد) در حیوانات دیابتی شد. در نهایت مقدار مالون دی آلدهید به طور معنی داری تا 29درصد در موش های دیابتی درمان شده در مقایسه با حیوانات درمان نشده کاهش یافت (0001/0>P).
بر اساس یافته های این مطالعه، به نظر می رسد کروسین از طریق مهار استرس اکسیداتیو و کاهش اکسیداسیون لیپیدها در جلوگیری از نفروپاتی دیابتی نقش دارد.