بررسی همراهی پلی مورفیسم 405+ و 460- ژن فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و سندرم تحریک تخمدان بیش از حد

سندرم تخمدان بیش از حد تحریک شده یکی از مهمترین عوارض درمان های کمک باروری است. مواد بسیاری باعث افزایش نفوذپذیری عروق می شود که در نهایت منجر به این سندرم می گردد. فاکتور رشد اندوتلیال عروق به عنوان یکی از عوامل مهم رگ زایی شناخته شده است که می تواند مسیول افزایش نفوذپذیری عروق باشد.

این مطالعه جهت بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم +405و -460 ژنVEFG و این سندرم انجام شده است.

در این مطالعه مورد-شاهدی که در پژوهشکده طب تولید مثل یزد در طی یک سال انجام شده است تعداد 160 بیمار تحت درمان تحریک تخمک گذاری مورد بررسی قرار گرفته اند. هشتاد و پنج بیمار با پاسخ طبیعی تخمدان به عنوان کنترل و 75 بیمار با تحریک بیش از اندازه تخمدان به عنوان مورد بررسی شدند. بعد از استخراج DNA از خون به روش نمکی فراوانی الل های مربوط به پلی مورفیسم های 405+ و 460- با روش RFLP_PCR بررسی شد.

تفاوت معنی داری در فراوانی ژنوتیپ های 460- بین گروه مورد و شاهد یافت نشد (85/0=p) اما فراوانی ژنوتیپ GC پلی مورفیسم 405+ در کروه مورد به طور معنی داری بیشتر از کروه کنترل است (82/4-23/1=CI 95%، 44/2=OR، 03/0=p).

در زنان مبتلا به سندرم تخمدان بیش از حد تحریک شده پلی مورفیسم 405+ ژن VEGF می تواند نقش داشته باشد. در پلی مورفیسم 405+ و 460- در گزارشات گذشته باعث افزایش فاکتور رشد اندوتلیال عروقی می شود. البته تنها ژنوتیپ GC پلی مورفیسم 405+ با فراوانی معنی دار بیشتر در موردها تاثیر اساسی آن را نشان می دهد.