تاثیر دستکاری سیگنال دوپامین فازیک میان مغز روی نقص کنترل شناختی

نقص کنترل شناختی در بسیاری از اختلالات روانشناختی و مغزی دیده می شود. نظریه مکانیسم دوگانه کنترل (DMC)، دو مد کنترل فعال (PC) و انفعالی (RC) را برای کنترل شناختی و از نسخه AX آزمون عملکرد مداوم (AX-CPT) به عنوان پارادایم پژوهشی اصلی بهره می برد. این آزمون نقص هایی را در مدهای کنترل شناختی در اختلالات مختلف نشان می دهد. سیگنال دوپامین میان مغز نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی اختلالات مختلف در رابطه با نقص کنترل شناختی دارد و یک نقش کلیدی در نظریه DMC دارد.
پژوهش حاضر یک شبیه سازی رایانه ای به منظور بررسی تاثیر دستکاری سیگنال دوپامین میان مغز روی نقص کنترل شناختی بود. شبیه سازی بر اساس معماری شناختی LEABRA و با استفاده از مدل PBWM به عنوان یک مدل حافظه کاری و مدل PVLV به عنوان مدل سیستم دوپامینرژیک میان مغز است. این پژوهش در نرم افزار شبیه سازی رایانه ای Emergent که در آن AX-CPT به مدل ارائه شده و عملکرد مدل در آن سنجیده می شود، انجام شده است. نتایج شبیه سازی در سه شاخص کنترل فعال، انفعالی و شاخص رفتاری کنترل فعال (PCB) محاسبه می شوند.
با افزایش گین سیگنال دوپامین فازیک از صفر تا صد درصد، تغییرات 15 تا 45 درصدی در روند منحنی ها رخ داده است. با افزایش تا 15 درصد، شاخص های خطا به شدت کاهش یافته، کنترل فعال کاهش یافته، کنترل انفعالی افزایش یافته و شاخص رفتاری کنترل فعال از کنترل فعال به کنترل انفعالی گرایش پیدا می کند. افزایش 15 تا 45 درصد، کنترل فعال افزایش یافته، کنترل انفعالی کاهش یافته و شاخص رفتاری کنترل فعال از کنترل انفعالی به کنترل فعال تمایل دارد. این روندها در ناحیه 45 تا 100 درصد میرا می شوند. شاخص های مربوط به میانگین زمان واکنش، الگوی عکسی از شاخص های خطا را نشان داد.
نتایج شاخص های خطا با کاهش سطح دوپامین فازیک، افزایش نقص کنترل فعال و بهبود کنترل انفعالی و همچنین گرایش بیشتر به کنترل انفعالی را نشان می دهند. این نتایج با الگوی هیپودوپامینرژیک و نقص های مکانیسم دوگانه کنترل در اختلال کمبود توجه –بیش فعالی، افسردگی، نشانه های منفی اسکیزوفرنی و همچنین اعتیاد مزمن به کوکائین و الکل و بیماری پارکینسون همسویی دارد.