تبدیل آپوپتوز به نکروز و تغییرات متناظر آن در محیط اکسیداسیون سلول های زایای موش صحرایی نر تحت استرس گرمایی حاد: یک مطالعه ی تجربی

افزایش دمای بیضه می تواند منجر به آسیب اسپرماتوژنز و در نتیجه ناباروری مردان شود. سلول های زایا که حساس به حرارت هستند، یکپارچگی ژنتیکی خود را از طریق مکانیزم محافظت از خود سلول یا از طریق مرگ سلول حفظ می کنند. با این حال، تمایز کیفی در مورد اینکه چگونه گونه های فعال اکسیژن و آنزیم های آنتی اکسیدان تنظیم مسیرهای سیگنالینگ آسیب سلولی، از جمله تجزیه DNA در دماهای مختلف را تنظیم می کنند هنوز مورد بررسی قرار نگرفته است.

این مطالعه به منظور تعیین تاثیر استرس اکسیداتیو وابسته به گرما بر روی سلول های زایای جنس نر انجام شد. همچنین، تغییرات کیفی وابسته به زمان در مرگ سلول های زایا مورد مطالعه قرار گرفت.

تعداد 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به صورت تصادفی به 5 گروه تقسیم شدند (6=n در هر گروه) ، یعنی کنترل، 30، 45، 60 و 90 دقیقه با توجه به پروتکل درمان حرارتی. مطالعات کمی DNA و DNA نردبان همراه با پارامترهای بیوشیمیایی مختلفی نظیر پراکسیداسیون لیپید (LPO)، گلوتاتیون، کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، گلوتاتیون پراکسیداز (GSH-Px)، گلوتاتیو ردوکتاز (GR)، گلوتاتیون s ترانسفراز (GST) انجام شد.

حیواناتی که تحت درمان گرمایی 30 دقیقه و 45 دقیقه قرار گرفتند، واکنش سیستمی و تدریجی به استرس گرمایی را نشان دادند. در حالی که حیوانات تحت درمان 60 دقیقه و 90 دقیقه، یک تغییر معمول و ناگهانی محیط داخلی سلول های زایا را نشان دادند. به ترتیب آسیب DNA laddering و smearing در 30 و 45 دقیقه و 60 و 90 دقیقه تحت درمان با گرما دیده شد.

با افزایش طول مدت درمان حرارت، میزان آپوپتوز به سطح مطلوبی رسیده و افزایش طول در معرض قرارگیری حرارت، حالت مرگ سلولی از آپوپتوز به نکروز را به طور ضمنی به علت حمله شدید اکسیداتیو تبدیل می کند.