نقش اتوفاژی وابسته به توکسین های CagA و VacA هلیکوباکتر پیلوری در سرطان معده

هلیکوباکترپیلوری باکتری میکروآئروفیلیک گرم منفی که به عنوان عامل القای التهاب مخاطی و سرطان معده معرفی شده است. از مهم ترین عوامل بیماری زای این باکتری فاکتورهای VacA و CagA که در سویه های بالینی با افزایش حدت بیماری همراه هستند. اتوفاژی یک مسیر تجزیه لیزوزومی محافظت شده که تخریب کننده محتوای سیتوپلاسمی بوده و در دفاع سلولی میزبان، بقا، تمایز و توسعه سلولی دارای اهمیت می باشد. اتوفاژی می تواند به هر دو شکل فعالیت سرکوب کننده توموری و یا کمک به پیشرفت سرطان داشته باشد و نقش مهمی در ایمنی میزبان و نگهداری هومئوستاتیک دارد. هلیکوباکترپیلوری می تواند مسیر اتوفاژی میزبان را از طریق فاکتورهای ویرولانس VacA و CagA تحت تاثیر قرار دهند و پیامدهای مهمی در سرطان زایی هلیکوباکتر پیلوری داشته باشد. افزایش اتوفاژی در سلول های تومور مانع انباشت میتوکندری های غیرکارآمد می شود که می توانند تومورزایی را مختل سازند. در این مقاله مروری نتایج به دست آمده به این صورت بود که توانایی هلیکوباکترپیلوری برای دست کاری در مسیر اتوفاژی میزبان به عنوان یکی از جنبه های مهم پاتوژنز آن در نظر گرفته می شود و این که عفونت با هلیکوباکتر پیلوری سبب ایجاد اتوفاژی در هر دو سلول های اپیتلیال معده و فاگوسیت های حرفه ای می شود. در سلول های اپیتلیال معده VacA فاکتور لازم برای ایجاد اتوفاژی می باشد. در حالی که CagA تنظیم کننده منفی این پدیده می باشد که با حذف این ژن از هلیکوباکتر پیلوری اتوفاژی افزایش یافته و تولید سایتوکین های التهابی کاهش پیدا می کند